【图鉴】神经-肌接头图鉴：电报与枪机

标准解析

神经-肌接头处兴奋传导的具体过程为：运动神经纤维传到末梢的动作电位激活接头前膜中的电压门控钙通道开放(B对),导致Ca2内流而触发接头前膜Ca2+依赖性突触囊泡出胞，释放ACh至接头间隙，再由ACh激活终板膜中的N?型ACh受体阳离子通道，产生Na+内流和K?外流(以Na内流为主),导致膜电位改变，最终引起肌细胞兴奋。

故事情境

电报到站，第一件事是扣扳机。扳机就是前膜上的电压门控钙通道，扣一下，Ca²⁺ 才进来。所以题干一出现“神经冲动到达末梢”，眼睛就往钙上找。这道题是五选一的老格式，选项里 Cl⁻ 写成了 CI⁻，解析里 N₂ 写成了 N?，都是原摘录的符号缺失，不影响判断。 **

易错点

把下一步当第一步，看见“通道开放”就选 Na⁺。前膜开钙，后膜才开 Na⁺ 和 K⁺ 的阳离子通道。

标准解析

神经-肌接头处兴奋传导的具体过程为：运动神经纤维传到末梢的动作电位激活接头前膜中的电压门控 Ca2+通道(B对),导致Ca2+内流而触发接头前膜Ca2+依赖性突触囊泡出胞，释放ACh至接头间隙，再由ACh激活终板膜中的N?型ACh受体阳离子通道，产生Na+内流和K+外流(以Na+内流为主),导致膜电位改变，最终引起肌细胞兴奋。

故事情境

跟上一题是同一件事，隔了七年又考一遍。题干只换了几个字，“神经冲动到达肌接头前膜”还是在问扳机。选项里 K* 是 K⁺ 的符号缺失，CI⁻ 是 Cl⁻ 的误写，照原样看。 **

易错点

同一件事考两次，说明出题人认定这里必错。记住一句话：前膜钙，后膜钠。

标准解析

运动神经末梢释放ACh是以囊泡为单位进行的，每个突触囊泡含有约1万个ACh分子，在静息状态下(D错),囊泡的随机运动也会发生单个囊泡的自发释放(与Ca2+内流触发的囊泡出胞机制无关),并引起终板膜电位的微小去极化，即微终板电位。运动神经末梢释放的并非一个ACh递质分子，而是一个囊泡，一个囊泡内含有很多个ACh分子(A错),可引起多个离子通道开放(C对B错)。

故事情境

口诀“泡单身的小微”。泡是囊泡，单是单个，身是自己冒出来，小微是微小去极化。四个字一凑，A 错在“一个分子”，B 错在“单个通道”，D 错在“单个动作电位”。一包一万个 ACh，开的是一大片通道。 **

易错点

把量子当成“一个分子”。量子是一囊泡，一囊泡一万个分子。这个尺度差了一万倍。

标准解析

神经-肌接头的终板膜上，实现跨膜信号转导的过程为：ACh与终板膜上的N?型乙酰胆碱受体阳离子通道结合，使之开放，出现Na+内流及K外流(Na内流大于K外流),进而使得终板膜发生去极化，产生终板电位。该信号转导过程的受体本身就是离子通道，为典型的离子通道型受体介导的信号转导(C对)。

故事情境

钥匙插进去，门自己就开了，中间没有跑腿的。N₂ 受体把“认钥匙”和“开门”这两件事做在同一个大分子上，所以叫离子通道型受体。G 蛋白、AC、PLC、酪氨酸激酶，都是别的受体家的流程，终板膜不走那几条路。 **

易错点

看见“ACh 受体”就选 G 蛋白。M 受体才是 G 蛋白偶联，N₂ 是离子通道型。

标准解析

骨骼肌终板电位以钠离子内流为主，主要是因为静息时钠离子的内向驱动力大于钾离子的外向驱动力(D对),与钠离子的活动度高低(A错)和直径大小(B错)无关。骨骼肌终板膜中的N?型ACh受体通道对钠离子、钾离子、钙离子等阳离子均具有较大的通透性(C错)。

故事情境

同一扇门，Na⁺ 和 K⁺ 都能过，门没偏心。差别在门外的坡。静息时膜电位 -70 mV，Na⁺ 的平衡电位 +60 mV，两者差 130 mV，Na⁺ 被往里吸的劲很大；K⁺ 的平衡电位 -90 mV，跟 -70 mV 只差 20 mV，往外走的劲很小。门一开，Na⁺ 冲进来，K⁺ 慢慢出去，净电流朝里。 **

易错点

选 C，以为通道偏爱 Na⁺。真题解析明确说通道对 Na⁺、K⁺、Ca²⁺ 都通透，C 是错的。这一条最容易凭直觉记反。

标准解析

终板电位属于局部电位，具有电紧张电位的电学特征：①终板电位不具有全或无的特征，其幅度与刺激强度相关，即其大小与乙酰胆碱释放量有关(A错);②没有不应期，可以发生空间总和和时间总和(B错)。细胞膜内负外正的状态称为膜的极化状态，而膜内正外负的状态称为膜的反极化状态，只有在发生动作电位时，才会出现反极化状态(D对)。Ca2内流产生的是ACh释放，而不产生终板电位，终板电位由终板膜中的N?型ACh受体阳离子通道介导的Na'内流产生(C错)

故事情境

火苗不是枪响。EPP 是局部电位，天生没有全或无，幅度看放了多少 ACh，所以 A 错；能时间总和也能空间总和，所以 B 错；它由 Na⁺ 内流产生，Ca²⁺ 管的是前膜释放，所以 C 错。D 对：肌肉静息电位约 -90 mV，EPP 幅度 50~75 mV，抬到 -40 到 -15 mV 就停住，翻不到 0 mV 以上。反极化是枪响的专利。 **

易错点

C 项最像对的，因为前面刚背完“钙触发释放”。触发释放和产生电位是两件事，钙管前一件事。

标准解析

乙酰胆碱酯酶(B对)可将与N?型ACh受体阳离子通道结合的ACh迅速分解为胆碱和乙酸，使兴奋传递快速结束，避免神经动作电位消失后肌纤维的持续兴奋和收缩。有机磷中毒即与乙酰胆碱酯酶活性被抑制有关：有机磷毒物进入体内后可迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。

故事情境

清场的是酶，不是泵。乙酰胆碱酯酶把 ACh 拆成胆碱和乙酸，毫秒级完成。剩下三个都是陪跑：钠钾泵搬离子，腺苷酸环化酶造 cAMP，磷酸二酯酶拆 cAMP。看见“消除递质”，直接找胆碱酯酶。 **

易错点

被 A 项的“ATP 酶”晃了眼。ATP 酶管的是搬离子，不管拆递质。

标准解析

正常情况下，骨骼肌神经-肌肉接头的接头前膜释放乙酰胆碱，通过接头间隙作用于接头后膜(即终板膜)N?型ACh受体阳离子通道，产生终板电位，该电位以电紧张方式向周围扩布，刺激邻近的普通肌膜爆发动作电位。随后乙酰胆碱被终板膜外侧的乙酰胆碱酯酶水解为乙酸和胆碱，失去活性，终板膜恢复静息状态。机体产生自身抗体破坏N?型ACh 受体阳离子通道可导致重症肌无力，新斯的明作为一种胆碱酯酶抑制剂，可抑制胆碱酯酶(B对),减少乙酰胆碱的水解，导致胆碱能神经末梢释放的ACh堆积，产生拟胆碱作用，使骨骼肌收缩力增强，从而减轻肌无力症状。

故事情境

前面那张床旁的场景就是这道题。受体被自身抗体拆了，ACh 还是那么多，门却少了，EPP 上不去。新斯的明不补 ACh，不修受体，也不直接给 EPP 加码，它只是把拆 ACh 的酶按住。ACh 多待一会儿，多开几扇门，EPP 又够了。 **

易错点

选 A 或 C。新斯的明作用于酶，不作用于受体，也不模拟递质。D 是结果不是机制，题目问的是机制。