【图鉴】癌基因图鉴：油门与刹车 · 第五章基因信息的传递

01

B型题 2007 真题

p53基因是一种

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标准解析

p53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的基因。过去一直把它当成一种癌基因(AC错),后来证实起癌基因作用的是突变后的p53基因，而p53基因本身是一种抑癌基因(B对)。操纵子调节基因(D错)为原核生物操纵子结构内编码调控蛋白(与操纵序列结合的蛋白)的基因。

故事情境

这题是整篇的"身份确认"。p53 在 1979 年被抓到的时候，因为肿瘤里含量高，被当成了癌基因，冤枉了十几年。后来才搞清楚，捣乱的是突变型，野生型 p53 是踩刹车的，所以归抑癌基因。操纵子调节基因是原核生物的东西，跟人没关系。 **

易错点

脑子里如果存着"p53 是癌基因"的旧印象，这题必错。记住那句话：起癌基因作用的是突变后的 p53，p53 本身是抑癌基因。

题号 ZT-2007N111B

02

B型题 2007 真题

正常细胞内可以编码生长因子的基因是

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标准解析

细胞原癌基因(A对)的表达产物包括生长因子、生长因子受体、细胞信号转导分子以及与生长有关的转录调节因子等，是正常细胞生理功能的重要组成部分。抑癌基因(B错)是一类抑制细胞过度生长、增殖从而遏制肿瘤形成的基因，其基因编码产物包括转录因子(如Rb、p53)、信号通路抑制因子(如PTEN、NF1)等(P441表23-3常见的抑癌基因及其编码产物)。正常细胞内不存在病毒癌基因(病毒癌基因大多数位于逆转录病毒内)(C错)。操纵子调节基因(D错)为原核生物操纵子结构内编码调控蛋白(与操纵序列结合的蛋白)的基因。

故事情境

题目问"正常细胞内"，这个限定词把病毒癌基因排掉了，C 只剩在病毒里。原癌基因的产物四类里，第一类就是细胞外生长因子，SIS 就是代表（它编码 PDGF 的 B 链）。抑癌基因的产物是刹车那一挂的，不产生长因子。 **

易错点

"正常细胞内"和"可以编码"两个词都重要。原癌基因在正常细胞里就存在，而且正常情况下就干这个活。

题号 ZT-2007N112B

03

A型题 2007 真题

下列关于细胞原癌基因的叙述，正确的是

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标准解析

癌基因虽然最早在可导致肿瘤发生的病毒中被鉴定，但这些基因原本就存在于大部分生物的正常基因组中，人们把存在于病毒中的能够使靶细胞发生恶性转化的基因称为病毒癌基因(AC错),把存在于生物正常细胞基因组中的癌基因称为原癌基因(B对)。原癌基因在正常细胞内处于静止或低表达状态，不仅对细胞无害，而且对于维持细胞正常生理功能具有重要意义，只有受到致癌因素作用而被活化时，才引起细胞癌变，导致肿瘤的发生(D错)。

故事情境

这题考的就是"原癌基因不是坏基因"这个基本盘。它住在正常基因组里，平时安静或者低表达，对细胞无害，还是维持生理功能必需的。A、C 说的是病毒癌基因的地盘。D 把"含有"和"激活"混成一件事，正常细胞人人都有，不是人人得癌。 **

易错点

D 项那个"即可"太绝对，是本题最大的坑。有基因不等于基因坏了，坏了不等于一定成癌，还得有别的条件。

题号 ZT-2007N034A

04

X型题 2008 真题多选

下列基因中，属于原癌基因的有

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标准解析

原癌基因又称细胞癌基因(cellular oncogene,c-onc)。原癌基因是基因组内正常存在的基因，其编码产物通常作为正调控信号促进细胞的增殖和生长，包括生长因子、生长因子受体、信号转导蛋白、细胞周期蛋白、转录因子等。c-jun(A对)和c-fos(B对)为转录因子，c-erb B(C对)为生长因子受体，三者均为原癌基因。p16(D错)为抑癌基因。

故事情境

c-jun、c-fos 是核内转录因子那一类，c-erb B 是跨膜受体那一类（erb-B 家族，一家四口）。p16 是 CDK 抑制物，归抑癌基因，是刹车片。三个油门配一个刹车，选前三个。 **

易错点

p16 和 p53 都带 p，都在刹车那一栏；题干里的"pl6"是扫描把小写 l 和数字 1 弄混了，就是 p16。别因为字形陌生就当成另一个基因。

题号 ZT-2008N161X

05

X型题 2010 真题多选

细胞癌基因的产物有

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标准解析

细胞癌基因是基因组内正常存在的基因，其编码产物通常作为正调控信号促进细胞的增殖和生长，包括生长因子、生长因子受体(A对)、信号转导分子、转录因子(B对)等，其中生长因子受体(如EGFR、HER-2)和部分信号转导分子(如 Src、Abl)属于酪氨酸蛋白激酶(D对),可催化蛋白质分子中的酪氨酸残基磷酸化。p53蛋白(C错)为抑癌基因p53(TP53)的产物。

故事情境

A、B 是四分类里的第②和第④类。D 看着像第五类，其实是第②③类共有的酶活性：EGFR、HER2 是受体型酪氨酸激酶，Src、Abl 是胞内酪氨酸激酶。C 是刹车系统的产物，不属于油门家族。 **

易错点

D 项容易漏选，因为四分类的表里没有"酪氨酸蛋白激酶"这一行。它不是一个新类别，是跨类别的性质，看到 Src、Abl、EGFR 就该想到它。

题号 ZT-2010N162X

06

A型题 2010 真题

下列关于原癌基因的叙述，正确的是

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标准解析

原癌基因(细胞癌基因)在进化过程中高度保守(B错),从单细胞酵母、无脊椎生物到脊椎动物乃至人类的正常细胞都存在着这些基因(A错)。原癌基因的表达产物对细胞正常生长、繁殖、发育和分化起着精确的调控作用(C对)。Rb是最早被发现的抑癌基因(D错)。

故事情境

四个选项一个一个对着四个特点的反面。A 错在分布，酵母里就有，不只哺乳动物。B 错在保守性，是高度保守不是高度变异。C 对，正常生理功能的重要组成。D 错在身份，RB 是最早发现的抑癌基因，不是原癌基因。 **

易错点

B 的"高度变异"和讲义原文的"高度保守"只差一个字，方向完全相反。D 把"最早发现"这个头衔安错了人，这道题几乎年年换皮考。

题号 ZT-2010N040A

07

X型题 2011 真题多选

下列关于生长因子的叙述，正确的有

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标准解析

生长因子是一种具有调节细胞生长与增殖功能(D对)的多肽类(含蛋白质)物质(A对)。多数生长因子受体定位于细胞膜上(B错)。生长因子的作用方式包括内分泌方式、旁分泌方式和自分泌方式，但以旁分泌和自分泌方式为主(C对)。

故事情境

A、C、D 是生长因子三条归纳的原话。B 把"少数"说成了"多数"：多数生长因子受体在胞膜上，因为肽类激素进不了细胞，只能在门口敲门；少数在胞浆或核内，那是类固醇激素那一路。 **

易错点

B 是唯一的错项，坑在"胞核"和"胞膜"一字之差。另外 A 项虽然讲义说"多数为肽类"，题目用"属于多肽"表述，按大类判断是对的，别因为"多数"两个字犹豫。

题号 ZT-2011N161X

08

A型题 2012 真题

下列关于PTEN的叙述正确的是

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标准解析

PTEN基因是近年来新发现的一种抑癌基因(B对),其产物PTEN蛋白具有磷酸酶(催化去磷酸化反应)活性，即具有与丝/苏氨酸激酶(催化磷酸化反应)相反的催化活性(D错)。PTEN 可催化PI-3K/Akt信号通路中的第二信使PIP?去磷酸化生成PIP?,PIP?则可在磷脂酶C的催化下生成IP?/DAG-PKC信号通路中的第二信使IP?和DAG,因此PTEN与第二信使PIP?的分解和第二信使DAG、IP?的生成有关，但其自身并不是第二信使(C错)。PTEN为位于细胞内的非受体分子(A错)。

故事情境

四个选项分别踩四个身份：受体、基因产物、第二信使、酶活性。PTEN 是胞内非受体分子（A错），是抑癌基因产物（B对），自身不是第二信使，PIP3 才是（C错），活性是磷酸酶不是激酶（D错）。Akt 才是丝/苏氨酸激酶。 **

易错点

C 和 D 是双重干扰。PTEN 天天跟第二信使 PIP3 打交道，很容易被当成第二信使自己；它干的事是"去磷酸化"，跟激酶正好相反，方向一反就对了。

题号 ZT-2012N040A

09

A型题 2013 真题

下列可以导致原癌基因激活的机制是

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标准解析

从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程称为原癌基因的激活，原癌基因激活将导致肿瘤的发生。原癌基因的激活机制主要有以下四种：①获得启动子(A对)或增强子；打第二十三章癌症的分子基础②染色体易位；③基因扩增；④点突变。转录因子与RNA聚合酶结合(B错)可调控真核基因的表达。抑癌基因的过表达(C错)可抑制细胞生长和肿瘤发生。p53蛋白(由抑癌基因p53编码)诱导细胞凋亡(D错)亦可抑制细胞生长和肿瘤发生。

故事情境

四个选项，只有一个在踩油门，另外三个都在踩刹车或者跟车无关。获得启动子是激活四机制之一，A 对。B 描述的是正常转录调控，方向不指向癌变。C 抑癌基因过表达是刹车更灵。D p53 诱导凋亡是行车电脑在正常工作。 **

易错点

这题最快的解法是排除法：B、C、D 全是"抑制生长"的方向，只有 A 是"增强表达"。方向感一比，答案自己就出来了。

题号 ZT-2013N039A

10

X型题 2014 真题多选

编码的产物属于转录因子的癌基因有

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标准解析

癌基因又称细胞癌基因(cellular oncogene,c-onc)或原癌基因。癌基因是基因组内正常存在的基因，其编码产物通常作为正调控信号促进细胞的增殖和生长，包括生长因子、生长因子受体、信号转导蛋白、细胞周期蛋白、转录因子等。c-fos、c-sis、c-myc、c-jun均为癌基因，其中c-fos(A对)、c-myc(C对)、c-jun(D对)编码的产物属于转录因子，可促进增殖相关基因表达；c-sis(B错)编码的产物属于生长因子。

故事情境

四分类第④类就三个成员：MYC、FOS、JUN，题目把 c-myc、c-fos、c-jun 全给了，选 ACD。c-sis 是第①类，编码生长因子，是送信的，不是下命令的。 **

易错点

四个都是癌基因，所以"是不是癌基因"这个判断在这里没用，必须再往下走一层看产物类别。c-sis 是唯一不合群的，记住 SIS 等于生长因子，这题就稳了。

题号 ZT-2014N161X

11

X型题 2015 真题多选

编码的产物属于生长因子受体的癌基因有

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标准解析

癌基因又称细胞癌基因或原癌基因。癌基因是基因组内正常存在的基因，其编码产物通常作为正调控信号促进细胞的增殖和生长，包括生长因子、生长因子受体、信号转导蛋白、细胞周期蛋白、转录因子等。ERB-B(A对)是一个编码生长因子受体的基因家族的名称，ERB-B家族包括ERB-BI(又称EGFR或HER-1)、ERB-B2(又称HER-2,详见2012N49A)(B对)、ERB-B3(HER-3)、ERB-B4(HER-4)四个家族成员。SIS基因编码的产物属于生长因子(C错)。JUN 基因编码产物属于转录因子(D错)。

故事情境

ERB-B 不是单个基因，是一家四口的姓：erb-B1 是 EGFR（HER1），erb-B2 是 HER2，还有 erb-B3、erb-B4。所以 A、B 都对，而且说的是同一家人的两个名字。SIS 是生长因子配体，JUN 是转录因子。 **

易错点

A 项容易被当成"某个具体基因"而犹豫。记住 ERB-B 是家族名，家族成员全是受体，选它没错。另外 HER-2 和 ERB-B 同时出现在选项里不是重复，是家族和成员的关系。

题号 ZT-2015N161X

12

X型题 2016 真题多选

细胞DNA损伤时，p53的主要作用是

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标准解析

p53在细胞内时刻监控着染色体DNA的完整性，一旦DNA遭到损害，p53将与特定基因的DNA序列结合，起到转录因子的作用，激活P21等相关基因转录，使细胞停滞于G?期(A对);抑制解链酶活性，并与复制因子A相互作用，参与DNA的修复与复制。如果修复失败，p53即启动凋亡过程诱导细胞自杀(D对),阻止有癌变倾向突变细胞的生成，从而防止细胞恶变。

故事情境

p53 三连里的第一和第三：停在 G1、走向凋亡。B 活化 RAS 是踩油门，p53 不干这个。C 诱导 RB 磷酸化是松开刹车，也跟 p53 相反。题干里的"G?"是扫描把下标 1 丢了，念作 G1。 **

易错点

C 是本题最阴的一项。RB 和 p53 都是抑癌基因，看着像"自己人"，但"磷酸化 RB"这个动作是把刹车松开，正好是 p53 要防的事。方向比名字重要。

题号 ZT-2016N166X

13

X型题 2023 真题多选

下列原癌基因中，编码的蛋白质属于转录因子的有

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标准解析

原癌基因编码的蛋白质与生长因子的信号转导密切相关，依据在细胞信号转导过程中发挥的作用不同分为四类，分别为细胞外生长因子、跨膜生长因子受体、细胞内信号转导分子和核内转录因子。MYC(A对)和FOS(B对)属于核内转录因子。HER-2(C错)和EGF-R(D错)属于跨膜生长因子受体。 ### 第二节癌基因

故事情境

和 2014N161X 是同一个考点的另一副面孔。MYC、FOS 在第④类（核内转录因子），HER-2、EGF-R 在第②类（跨膜受体）。这题连 JUN 都没给，反而更简单，只要认准 HER-2 和 EGF-R 是受体就行。 **

易错点

EGF-R 就是 EGFR，写法不同而已，别当成新基因。同一个基因在这套题里有三四种写法：EGFR、HER1、erb-B1、EGF-R，见到要能自动对上号。

题号 ZT-2023N146X

14

X型题 2024 真题多选

下列具有抑制细胞周期作用的有

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标准解析

抑癌基因(肿瘤抑制基因)是防止或阻止癌症发生的基因，抑癌基因发挥作用的机制之一就是通过抑制细胞周期对细胞增殖起负性调控作用。RB基因编码的RB蛋白在低磷酸化状态下通过与E2F-1结合发挥活性，使之失活，导致细胞周期的进展受到抑制(A对)。TP53基因是目前研究最多的、也是迄今发现在人类肿瘤中发生突变最广泛的抑癌基因，其编码蛋白p53可阻止细胞通过G?/S 期检查点，使其停滞于G?期，阻碍DNA受损的细胞继续分裂(B对)。P16基因编码p16蛋白，也可对细胞周期检查点进行负调节(C对)。EGF(表皮生长因子)可通过Ras/MAPK途径促进细胞周期的活化，进而促进表皮与上皮细胞的生长，并不能抑制细胞周期(D错)。 ### 第三节抑癌基因 EE72 第二十五章肝的生物化学 ### 第二十四章基因诊断和基因治疗 ### 第一节基因诊断 ### 第二节基因治疗

故事情境

三个刹车加一个油门。RB 低磷酸化看住 E2F，p53 卡 G1/S 检查点，p16 抑制 CDK，都是负调控。EGF 是生长因子，走 Ras/MAPK 这条路促进细胞周期，方向正好相反。 **

易错点

这题的选项把"基因名"和"蛋白名"混着写（RB 和 P53、P16 大写），不用纠结大小写，认的是同一个东西。D 项 EGF 长得像"表皮生长因子"，一看像生长相关就手软，其实它是踩油门的。

题号 ZT-2024N145X

15

X型题 2024 真题多选

下列属于原癌基因的是

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标准解析

原癌基因是基因组内正常存在的基因，其编码产物涉及生长因子信号转导的多个环节，通过正调控信号促进细胞的增殖和生长。RAS基因编码的蛋白质为细胞内信号转导分子，通过MAPK通路促进细胞生长(A对)。MYC基因编码的蛋白质为核内转录因子，通过促进增殖相关基因表达，促进细胞增殖(B对)。PTEN基因属于抑癌基因，主要通过抑制PI3K/AKT信号通路而发挥抑癌功能(C错)。RB基因也属于抑癌基因，在低磷酸化状态下与E2F-1结合发挥活性，抑制细胞周期，阻碍细胞增殖(D错)。 ### 第十节肿瘤的分子基础 ### 第十一节环境致瘤因素 ### 第十二节肿瘤与遗传

故事情境

两个油门两个刹车。RAS 是胞内信号分子（第③类），MYC 是核内转录因子（第④类）。PTEN 是磷酸酶限速器，RB 是守卫，都在刹车栏里。 **

易错点

PTEN 是最容易看走眼的，因为它是"抑"的功能却常跟信号通路一起出现。一个简单的判据：这个基因坏了以后，细胞是长得更凶（原癌）还是刹不住（抑癌）。PTEN 坏了刹不住，所以是抑癌。

题号 ZT-2024N148X

16

A型题 2025 真题

抑癌基因PTEN的产物酶活性类型是

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标准解析

抑癌基因PTEN的产物酶活性类型是磷酸酶(C对),其能去除磷酸基团并发挥抑癌作用。激酶(A错)是催化磷酸基团转移到其他分子的酶。乙酰化酶(B错)是催化乙酰化反应的酶。硫解酶(D错)主要参与脂肪酸的β-氧化过程。

故事情境

PTEN 干的事是把 PIP3 上第 3 位的磷酸扒下来，变成 PIP2，这是去磷酸化，所以是磷酸酶。激酶干的是反方向，往上挂磷酸。乙酰化酶管乙酰基，硫解酶管脂肪酸 β-氧化，都跟这条通路无关。 **

易错点

PTEN 天天待在 PI3K-Akt 这条"激酶通路"里，很容易顺手选成激酶。记住它是这条路上唯一的"拆台者"，专干去磷酸化。

题号 ZT-2025N028A

17

X型题 2026 真题（讲义摘录）多选

p53抑制肿瘤的机制有

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标准解析

p53为基因组卫士：DNA损伤时p21升高使细胞阻滞于G1期、GADD45升高启动修复、修复失败诱导BAX表达促进凋亡；使原癌基因获得启动子是原癌基因的激活机制而非p53功能（D错）。（亮哥生化讲义p131）

故事情境

ABC 就是 p53 三连的完整版，只是顺序换了一下：G1 阻滞、凋亡、BAX 表达。D 是从隔壁"原癌基因激活四机制"搬来的，跟 p53 没有关系。这题的价值在于把三连一次性串起来，做一遍等于复习一整节。 **

易错点

A 和 B 看着像同一件事（BAX 就是促凋亡的），但题目分开列，两个都要选，别以为重复就少选一个。D 是跨知识点干扰，看到"原癌基因"四个字就该警觉。 ---

题号 ZT-2026N146X