【图鉴】止血与凝血图鉴：堤坝抢修队

01

A型题 2007 真题

血凝块回缩的主要原因是

A 红细胞发生叠连而压缩 B 白细胞发生变形运动 C 血小板发生收缩 D 纤维蛋白发生收缩

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标准解析

血小板的收缩能力与其收缩蛋白有关，在血小板内存在类似肌肉的收缩蛋白系统(C对),包括肌动蛋白(血小板微丝)、肌球蛋白等等，血凝块中的血小板收缩，血凝块回缩，挤出其中的血清，使血凝块更加坚实，牢固封住血管的破口。

故事情境

血块里的纤维蛋白是绳子，血小板是拉绳子的人。人一收缩，绳子才收紧，血清才挤出来。红细胞叠连管的是血沉，白细胞变形管的是游走，都跟回缩无关。 **

易错点

选 D。以为网子自己会缩，其实纤维蛋白没有收缩蛋白。

题号 ZT-2007N004A 重做本题

02

A型题 2012 真题

血凝块回缩的原因是

A 血凝块中纤维蛋白收缩 B 红细胞叠连而压缩 C 白细胞变形运动 D 血小板的收缩蛋白收缩

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标准解析

血小板的收缩能力与其收缩蛋白有关，在血小板内存在类似肌肉的收缩蛋白系统(D对),包括肌动蛋白(血小板微丝)、肌球蛋白等等，血凝块中的血小板收缩，血凝块回缩，挤出其中的血清，使血凝块更加坚实，牢固封住血管的破口。

故事情境

同一道考点换了个年份。答案落在"血小板的收缩蛋白"这几个字上。A 选项把"纤维蛋白"和"收缩"硬凑在一起，纤维蛋白没有收缩蛋白，它只是被拉的绳子。 **

易错点

选 A。被"血凝块中纤维蛋白"这个开头骗了，看见"纤维蛋白"就以为它在收缩。

题号 ZT-2012N005A 重做本题

03

X型题 2008 真题 多选

血小板在生理性止血中的作用有

A 黏附于内皮下成分 B 释放ADP和TXA?,引起血小板聚集 C 释放TXA?促进血管收缩 D 释放PF?促进凝血

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标准解析

血小板的生理特性包括：1.黏附：当血管内皮细胞受损时，血小板即可黏附于内皮下组织(A对)。性理学 第三章 血液2.释放：血小板受刺激后释放的物质主要有ADP、ATP、5-羟色胺(5HT)、Ca2+、血栓烷A?(TXA?)等(B对),其中TXA?具有强烈的聚集血小板和缩血管作用(C对)。3.聚集：血小板与血小板之间的相互黏着，称为血小板聚集。血小板因子(Platelet Factor,PF)有10余种，血管受损时，血小板与胶原组织接触发生黏附、聚集，血小板破裂，释放出PF,参与止血和凝血过程(D对)。PF?为血小板第3因子，是血小板活化过程中形成的一种膜表面磷脂，它参与凝血因子X的激活过程，促进凝血酶原的激活，PF?释放不足将导致凝血功能障碍。

故事情境

四个选项对应血小板的四连：黏附、释放、释放、吸附。PF3 不是凝血因子，是活化血小板翻到外面的磷脂，给因子当桌子。桌子稳了，凝血酶原才激活得快。 **

易错点

漏选 D。觉得血小板不产凝血因子，就不可能"促进凝血"，忘了它提供的是磷脂表面。

题号 ZT-2008N152X 重做本题

04

A型题 2017 真题

生理止血过程中促进血小板不可逆聚集的原因

A 内皮受损，PGI?生成减少 B ADP、TXA?生成 C 内皮受损，内皮下胶原暴露 D 血小板收缩蛋白收缩

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标准解析

生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板聚集(血小板血栓形成)和血液凝固三个过程。ABC均可促进血小板聚集，其中ADP、TXA?生成(B对)可促进血小板不可逆聚集。血小板收缩蛋白收缩(D错)则促进血液凝固(引起血凝块回缩，使血凝块更加坚实)。

故事情境

不可逆聚集的推手是 ADP 和 TXA₂。胶原暴露是启动黏附和聚集的现场条件，PGI₂ 减少是解除了抑制，这两个都能促聚集，但不是"不可逆"的直接原因。收缩蛋白管的是回缩，不是聚集。 **

易错点

选 C。把"能促进聚集"和"促进不可逆聚集"当成一回事。

题号 ZT-2017N003A 重做本题

05

A型题 2018 真题

血管损伤时，与血小板识别损伤部位有关的血小板生理是

A 血小板黏附 B 血小板聚集 C 血小板释放 D 血小板吸附

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标准解析

血管损伤时，与血小板识别损伤部位有关的血小板生理是血小板黏附(A对)。血小板黏附指血小板与非血小板表面的黏着，黏附的过程为：血管损伤部位的内皮下胶原暴露→血浆vWF因子与胶原纤维(内皮下组织成分)结合→血浆vWF变构→血小板膜上GP I b与变构的vWF结合→血小板黏附于内皮下胶原纤维上。血小板聚集(B错)指血小板与血小板之间的相互黏着。血小板释放(C错)指血小板受刺激后将储存在致密体，α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象，亦称血小板分泌。血小板吸附(D错)指血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子，如FI、FV、FXI等。

故事情境

识别损伤部位靠黏附。血小板通过 vWF 抓住露出来的胶原，等于给自己定位。聚集是血小板之间抱团，释放是倒货，吸附是铺桌子，三个都不负责"认路"。 **

易错点

选 B。觉得抱团才是"识别"，其实得先粘住才知道地方。

题号 ZT-2018N003A 重做本题

06

A型题 2016 真题

阿司匹林通过减少TXA?合成而抗血小板聚集的作用环节是

A 抑制COX B 抑制TXA?合成酶 C 抑制PGI?合成酶 D 抑制PLA?

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标准解析

阿司匹林可抑制COX(环加氧酶)(A对)而减少TXA?(血栓烷A?)的生成。 ### 第三节 生理性止血

故事情境

阿司匹林把 COX 乙酰化，TXA₂ 的原料链就断了。它不去碰 TXA₂ 合成酶，也不碰 PLA₂。记住靶点在上游，不是终点的酶。 **

易错点

选 B。觉得"减少 TXA₂"就该抑制 TXA₂ 合成酶，其实阿司匹林管的是更前面的 COX。

题号 ZT-2016N005A 重做本题

07

A型题 2006 真题

下列凝血因子中，最不稳定的是

A 因子V B 因子VⅡ C 因子X D 因子XI E 因子XⅢ

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标准解析

凝血因子V由内皮细胞和血小板合成，可以作为辅因子加速FX a对凝血酶原的激活。凝血因子V在体内极不稳定(A对),在血清中可呈现活化状态，且容易被体内蛋白质C系统(生理性抗凝物质)灭活，因此被称为不稳定因子或易变因子。

故事情境

最不稳定的是 Ⅴ 和 Ⅷ，"舞吧"那两位。Ⅴ 又叫易变因子，被 APC 一灭活就废。Ⅶ 稳定得很，它只是依赖维生素 K，跟"不稳定"不是一回事。 **

易错点

选 B 或 E。把"依赖维生素 K"和"不稳定"记混，或者看见罗马数字大就觉得不稳定。

题号 ZT-2006N006A 重做本题

08

A型题 2009 真题

凝血因子Ⅱ、VⅡ、IX、X在肝脏合成依赖于

A 维生素A B 维生素C C 维生素D D 维生素K

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标准解析

维生素K是γ-谷氨酰羧化酶的辅酶，可以促进FⅡ、FVⅡ、FIX和FX的谷氨酸残基被羧化为γ-羧基谷氨酸，从而具备与Ca2+结合的能力，FⅡ、FVⅡ、FIX和FX与Ca2+结合之后发生变构效应，暴露出与磷脂结合的部位而参与凝血。故FⅡ、FVI、FIX、FX的生成需要维生素K的参与，它们又被称为依赖维生素K的凝血因子(D对)。

故事情境

维生素 K 是 γ-谷氨酰羧化酶的辅酶，专门给 2、7、9、10 装"抓钙的手"。维生素 C 管胶原合成，缺了是坏血病，血管脆，但跟这几个因子的合成不搭。 **

易错点

选 C。把维生素 C 和血管脆性连在一起，结果记串了。

题号 ZT-2009N005A 重做本题

09

A型题 2014 真题

下列凝血因子中，需要维生素K参与其合成的是

A 因子Ⅱ、因子VⅡ、因子IX、因子X B 因子Ⅲ、因子VⅡ、因子X、因子XI C 因子V、因子VⅢ、因子IX、因子XI D 因子I、因子Ⅲ、因子VⅢ、因子XI

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标准解析

维生素K是y-谷氨酰羧化酶的辅酶，可以促进FⅡ、FMⅡ、FIX和FX的谷氨酸残基被羧化为γ-羧基谷氨酸，从而具备与Ca2+结合的能力，FⅡ、FVⅡ、FIX和FX与Ca2+结合之后发生变构效应，暴露出与磷脂结合的部位而参与凝血。故FⅡ、FVⅡ、FIX、FX的合成需要维生素K的参与，它们又被称为依赖维生素K的凝血因子(A对)。

故事情境

2、7、9、10，"儿妻就是"。B 选项把 3 和 11 混进来，C 选项把 5 和 8 混进来，D 选项把 1 和 3 混进来。只要口诀记牢，这道题是送分。 **

易错点

选 C。把辅因子 5、8 当成维生素 K 依赖，这两个是最不稳定的那一对。

题号 ZT-2014N005A 重做本题

10

A型题 2015 真题

凝血酶原酶复合物的组成是

A FⅢ-F Vl a-Ca2+-PL B FX a-FV a-Ca2+-PL C FⅡ a-FX a-Ca2+-PL D FIX a-F VⅢ a-Ca2+-PL

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标准解析

根据启动方式和参与的凝血因子不同，可将凝血过程分为内源性凝血途径和外源性凝血途径两种：在内源性凝血途径中，当血液与带负电荷的异物表面接触时，首先是FX结合到异物表面，并被激活为FXI a,FXI a再激活FXI成为FXI a,FXI a在Ca2+存在的情况下可激活FI生成FIX a,FIX a在Ca2+的作用下与FVⅢ a在活化的血小板提供的磷脂(PL)表面结合成复合物(FIX a-FVⅢ a-Ca2+-PL,因子X酶复合物)(D错),可进一步激活FX为FXa;在外源性凝血途径中，当血管损伤时，暴露出组织因子(FⅢ),后者与FVl a及血小板磷脂表面结合而形成FVⅡl a-组织因子复合物(FⅢ-FVl a-Ca*-PL)(A错),进而激活FX为FX a。E2 第三章 血液可见两种凝血途径虽然启动方式和参与的凝血因子不同，但最终殊途同归，均可激活FX生成FX a。FX a在Ca2存在的情况下可与FV a在活化的血小板提供的磷脂(PL)表面形成FX a-FV a-Ca2+-PL(B对),即凝血酶原酶复合物，进而激活凝血酶原。

故事情境

凝血酶原酶复合物是 Ⅹa 加 Ⅴa，加钙，加磷脂。"二五一十"，5 给 10 当副手，去切 2。D 选项是 Ⅸa-Ⅷa，那是因子Ⅹ酶复合物，专门激活 10 的，别搞反。 **

易错点

选 D。两个复合物都带辅因子和磷脂，看着像，差的是 Ⅹa/Ⅴa 和 Ⅸa/Ⅷa。

题号 ZT-2015N005A 重做本题

11

A型题 2013 真题

凝血酶的主要作用是

A 激活因子XⅢ B 分解因子I C 活化血小板 D 激活因子VⅢ

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标准解析

血液凝固是由凝血因子按照一定的顺序相继激活而生成凝血酶，最终由凝血酶催化使纤维蛋白原(凝血因子I)变为纤维蛋白的过程，故凝血酶的主要作用是分解纤维蛋白原(凝血因子I)(B对)。激活因子VⅢ、XⅢ和活化血小板均为凝血酶的功能，但均不是主要功能。

故事情境

凝血酶的主业是切纤维蛋白原，把可溶的变成不溶的。激活 ⅩⅢ、活化血小板、激活 Ⅷ 都是它的兼职。兼职再多，主业只有一个。 **

易错点

选 A。ⅩⅢ 是焊工，很重要，但"主要作用"轮不到它。

题号 ZT-2013N005A 重做本题

12

X型题 2024 真题 多选

凝血酶(FⅡa)对血液凝固过程的正反馈作用有

A 使FV活化为FVa B 使FVⅢ活化为FVⅢ a C 使F XI活化为FXI a D 使FXⅢ活化为FXⅢa

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标准解析

凝血酶(FⅡ a)在血液凝固过程中起着核心作用，它不仅直接将可溶性纤维蛋白原转化为不可溶的纤维蛋白，而且还通过正反馈机制激活几个重要的凝血因子，加速血液凝固过程：①使FV活化为FV a(A对),FV a在钙离子和磷脂的存在下，与FX a结合形成凝血酶原酶复合物，进一步促进凝血酶原转化为凝血酶，从而加速凝血过程，这是一个典型的正反馈机制；②使F VⅢ活化为FVⅢ a(B对),F VⅢ a是内源性凝血途径中的关键组分，与凝血因子IX a共同促进凝血因子X的活化，从而增加了凝血酶的生成，这同样是一个正反馈作用；③使FXI活化为FXI a(C对),FXI a进一步活化凝血因子IX,增强内源性凝血途径，促进更多凝血酶的生成，故对血液凝固过程也有正反馈作用。凝血酶也可使FXⅢ活化为FXⅢ a(D错),FXⅢ a 在凝血过程的最后阶段发挥作用，通过交联纤维蛋白形成更稳定的血栓，这一过程并不直接促进凝血酶的生成或增加其活性，因此对血液凝固过程不存在正反馈作用。

故事情境

正反馈的标准是"越转越快"，能造出更多凝血酶。5、8、11 被激活后都在加速这条链。ⅩⅢa 是焊工，它把网焊牢，但不再多造凝血酶，所以不算正反馈。 **

易错点

多选 D。觉得"被凝血酶激活了就是正反馈"，忘了正反馈得让凝血酶越生越多。

题号 ZT-2024N136X 重做本题

13

A型题 2010 真题

肝硬化患者易发生凝血障碍和出血现象，其主要原因是

A 凝血因子合成减少 B 血小板生成减少 C 维生素K缺乏 D 抗凝血酶灭活延缓

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标准解析

大多数凝血因子由肝脏合成，肝硬化时，肝细胞受损严重，使其合成凝血因子的能力下降，凝血因子合成减少，患者发生凝血障碍和出血现象(A对)。血小板由骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落而来，主要受血小板生成素(TPO)的调节，而TPO主要由肝细胞产生，肝硬化时TPO合成减少，间接导致血小板生成减少，但血小板主要影响出血时间，对凝血过程影响较小(参考1992N56A),因而血小板生成减少不是肝硬化患者易发生凝血障碍和出血现象的主要原因(B错)。肝硬化时胆汁的分泌和排出障碍，造成脂肪消化不良，脂肪吸收减少，间接导致脂溶性的维生素K吸收减少，产生维生素K缺乏症，肝硬化时常需要酌情补充维生素K,故维生素K缺乏也是肝硬化患者易发生凝血障碍和出血现象的原因，本题问的是主要原因，相对凝血因子合成减少来说，维生素K缺乏的影响是次要的(C错)。肝脏是合成抗凝血酶的主要器官，因此，肝功能障碍主要引起抗凝血酶合成减少，而不是灭活延缓(D错)。

故事情境

肝硬化是肝细胞坏了，大多数凝血因子在肝里造，所以合成减少是主要原因。血小板生成减少主要影响 BT，对凝血过程影响小；维生素 K 缺乏是次要原因；抗凝血酶是合成减少，不是灭活延缓。 **

易错点

选 C。维生素 K 确实也缺，但题目问"主要"，主要矛盾在肝造不出来。

题号 ZT-2010N005A 重做本题

14

A型题 2014 真题

男性，18岁，2天来右膝关节肿胀。自幼外伤后易出血不止。查体：皮肤黏膜未见 出血点和紫癜，右膝关节肿胀，局部有压痛。化验示APTT延长，PT正常，该患者出血最可能 的原因是(最新考试大纲未要求)

A 凝血酶生成障碍 B 纤维蛋白溶解亢进 C 凝血活酶生成障碍 D 纤维蛋白生成障碍

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标准解析

该患者为青年男性，自幼外伤后出血不止(与生俱来),皮肤、黏膜未见出血点和紫癜(皮肤、黏膜出血点和紫癜等多为血管、血小板异常所致),右膝关节肿胀有压痛，提示为关节内出血(深部血肿、关节出血多与凝血功能障碍有关),说明为凝血功能障碍所致。患者化验示APTT(活化部分凝血活酶时间)延长(APTT反映的是内源性凝血系统功能),PT(凝血酶原时间)正常(PT反映外源性凝血系统功能),说明患者内源性凝血功能异常，而外源性凝血功能正常。符合血友病的诊断。血友病是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病(C对)。凝血过程分为三个过程：凝血活酶的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。其中凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成为内、外凝血途径的共同过程。由于外源性凝血功能正常，说明共同过程无障碍(AD错)。血友病主要由凝血活酶生成障碍引起，而与纤维蛋白溶解亢进无关(B错)。

故事情境

从小出血、关节腔出血，这是血友病的典型画面。APTT 长、PT 正常，说明内源坏了、外源和共同途径都好。共同途径管的是凝血酶原激活和纤维蛋白生成，所以 A、D 排除。答案落在凝血活酶，也就是因子Ⅹ酶复合物那一步。 **

易错点

选 A。只看见"凝血"两个字就选，没注意 PT 正常已经把共同途径排除了。

题号 ZT-2014N072A 重做本题

15

A型题 2016 真题

男性，15岁，左膝外伤后关节肿胀、疼痛2天。自幼外伤后易出血不止。查体：左 膝关节处皮肤见一瘀斑，左膝关节肿胀，局部有压痛。该患者下列实验室检查中最有可能出现 的异常是(最新考试大纲未要求)

A 凝血酶原时间(PT) B 活化部分凝血酶时间(APTT) C 凝血酶时间(TT) D 血纤维蛋白原测定

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标准解析

患者自幼外伤后易出血不止(与生俱来),左膝外伤后关节肿胀(血肿形成),局部有压痛，提示为关节内出血，符合血友病的诊断。血友病为FVⅢ或FIX缺乏所致的出血性疾病，主要影响内源性凝血途径。故反映内源性凝血途径的指标如APTT(活化部分凝血活酶时间)和CT(凝血时间)延长(B对)。反映外源性凝血途径的指标如PT(凝血酶原时间)正常(A错)。反映血小板功能的指标如出血时间、血小板计数和血小板聚集功能正常。反映FI(纤维蛋白原)功能的指标如凝血酶时间(TT)和血纤维蛋白原测定正常(CD错)。 ### 第十七章 弥散性血管内凝血 ### 第十八章 血栓性疾病 ### 第十九章 输血和输血反应 ### 第二十章 造血干细胞移植 ### 第二十一章 CAR-T细胞免疫疗法在血液病中的应用 第七篇 内分泌和代谢性疾病 ### □第一章 总论

故事情境

同上一道题的思路，血友病是内源病，APTT 最可能异常。PT 查外源，TT 和纤维蛋白原测定查最后一步，都不该出问题。题干里"自幼""关节肿"这两个词，就是在提示遗传性的凝血病。 **

易错点

选 A。看见"凝血"就选 PT，忘了 PT 是外源。

题号 ZT-2016N072A 重做本题

16

A型题 2021 真题

血管性血友病的发病机制是

A FVⅢ缺陷 B PF?缺乏 C vWF缺陷 D Vit.K缺乏

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标准解析

血管性血友病的发病机制是vWF(血管性血友病因子)缺陷(C对),其具体机制如下：FYⅢ缺陷(A错)可引起血友病A,表现出严重的凝血障碍，在正常情况下，血浆中FVⅢ与vWF以非共价形式结合成复合物，该复合物可避免FVⅢ被活化的蛋白C降解，提高其稳定性，vWF缺乏时血浆F VⅢ水平降低，间接引起凝血功能障碍。PF?(血小板因子4)为血小板受刺激后释放或分泌的物质之一，可在一定程度上说明体内血小板的活化情况，故PF?缺乏(B错)提示血小板的活化不佳。凝血因子FⅡ、FVⅡ、FIX、FX的生成需要Vitk的参与，Vitk缺乏(D错)可引起凝血功能障碍，但不是血管性血友病的发病机制。

故事情境

血管性血友病缺的是 vWF。vWF 是绳子也是保镖，缺了黏附差、FⅧ 也不稳，所以 BT 和 APTT 一起长。FⅧ 缺陷是血友病甲，不是这个病。 **

易错点

选 A。看见"血友病"三个字就选 FⅧ，忘了前面还有"血管性"三个字。

题号 ZT-2021N004A 重做本题

17

X型题 2018 真题 多选

血友病的产生原因有

A 缺乏维生素K B 缺乏凝血因子V C 缺乏凝血因子VⅢ D 缺乏凝血因子IX

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标准解析

血友病的发病因素是缺乏凝血因子VⅢ(C对)(血友病A)或凝血因子IX(D对)(血友病B)。维生素K(A错)可作为辅因子参与凝血因子Ⅱ、VⅡ、IX、X合成，凝血因子V(B错)可作为辅因子促进凝血酶原的激活，二者缺乏可引起凝血障碍，但均与血友病发病无关。

故事情境

血友病甲缺 8，乙缺 9。维生素 K 缺乏能出血，但不叫血友病；FⅤ 缺乏也能出血，也不叫血友病。血友病是遗传性的特定因子缺乏，不是"凡是凝血因子缺了都算"。 **

易错点

选 B。看见"凝血因子缺乏"就往血友病里装，忘了血友病只认 8、9、11。

题号 ZT-2018N137X 重做本题

18

X型题 2015 真题 多选

下列凝血因子中，如缺陷可引起APTT延长的有

A 纤维蛋白原 B 凝血酶原 C 凝血因子VⅡ D 凝血因子X

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标准解析

APTT(活化部分凝血活酶时间)反映的是内源性凝血系统功能，所有参与内源性凝血途径的因子缺乏，如因子XI、XI、IX、VⅢ、X(D对)、V、Ⅱ(凝血酶原)(B对)、PK(激肽释放酶原)、HMWK(高分子量激肽原)和纤维蛋白原(A对)缺乏，均可使APTT延长。凝血因子VⅡ(C错)是外源性通路中的关键因子，其缺陷对APTT延长没有影响。

故事情境

APTT 查内源，内源因子 8、9、11、12 缺了会延长；共同途径的 1、2、5、10 缺了也会延长，因为它们都在这条链子上。Ⅶ 是外源，APTT 查不到它。 **

易错点

漏选 A 或 B。以为"APTT 延长"只等于内源因子缺乏，忘了共同途径也在内源这条链上。

题号 ZT-2015N173X 重做本题

19

X型题 2017 真题 多选

可引起PT延长而TT正常的凝血因子缺陷有

A 纤维蛋白原 B 凝血酶原 C 凝血因子VⅡ D 凝血因子VⅢ

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标准解析

PT指在被检血浆中加入Ca2和组织因子或组织凝血活酶，观测到血浆的凝固时间。PT延长见于先天性I(纤维蛋白原)、Ⅱ(B对)、V、VI(C对)、X缺乏。凝血酶时间(TT)是测定在受检血浆中加入标准化凝血酶溶液，到开始出现纤维蛋白丝所需要的时间。纤维蛋白原(A错)缺乏，TT和PT均会延长。凝血因子VⅢ(D错)为内源性凝血途径的因子，不参与外源性凝血途径，因此，若缺乏凝血因子VⅢ,则PT和TT均正常。 ### 第十五章 紫癜性疾病

故事情境

PT 长、TT 正常，说明外源或共同途径里 PT 能查到的因子缺了，但纤维蛋白原没缺。2 和 7 都符合。1 缺了 TT 也长，8 是内源，PT 根本不长。 **

易错点

选 A。只看见"凝血因子缺陷"就选纤维蛋白原，忘了 TT 正常这个限定。

题号 ZT-2017N158X 重做本题

20

X型题 2023 真题 多选

可导致APTT延长而TT正常的因素是

A 5因子缺乏 B 7因子缺乏 C 9因子缺乏 D 纤维蛋白原减少

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标准解析

凝血因子检测异常总结：①BT(出血时间)异常，提示血管壁或血小板异常，后者为主要因素；②CT(凝血时间)异常、③APTT(活化部分凝血活酶时间)异常，提示内源性凝血因子/凝血途径异常；④PT(凝血酶原时间)异常，提示外源性凝血因子1凝血途径异常；⑤TT(凝血酶时间)异常，提示纤维蛋白原/凝血因子I异常。因此，APTT降低，而TT正常说明内源性凝血系统异常，而纤维蛋白原活化为纤维蛋白过程正常(D错),即VⅢ、IX(C对)、XI、XI因子(内源性凝血因子)+Ⅱ、V(A对)、X因子(共同途径因子)异常，Ⅲ、VⅡ因子(B错)为外源性凝血因子，异常时体现为PT延长。

故事情境

APTT 长、TT 正常，内源和共同途径里不碰纤维蛋白原的都算。5 和 9 符合。7 是外源，APTT 不长；纤维蛋白原少了 TT 也长。 **

易错点

选 B 或 D。B 是把外源当内源，D 是忘了 TT 这个限定。

题号 ZT-2023N158X 重做本题

21

X型题 2026 真题（讲义摘录）

APTT延长而PT、TT正常时，缺乏的凝血因子有

A 纤维蛋白原 B 凝血因子Ⅶ C 凝血因子Ⅸ D 凝血因子Ⅹ

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标准解析

APTT延长而PT、TT正常提示内源性凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ）缺乏；纤维蛋白原缺乏TT延长、Ⅶ缺乏PT延长（外源）、Ⅹ缺乏PT和APTT都延长。（亮哥生理讲义p77）

故事情境

APTT 长、PT 和 TT 都正常，只剩内源那一段，8、9、11、12。纤维蛋白原缺了 TT 长，Ⅶ 缺了 PT 长，Ⅹ 缺了 PT 和 APTT 都长。所以只能选 Ⅸ。 **

易错点

选 D。忘了 Ⅹ 在共同途径，PT 也查得到它。

题号 ZT-2026N158X 重做本题

22

A型题 2007 真题

肝素抗凝血的主要机制是

A 增强抗凝血酶Ⅲ的活性 B 增强纤溶酶的活性 C 抑制血小板聚集 D 抑制凝血酶原激活

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标准解析

肝素首先从肝脏发现而得名，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，肝素具有较强的抗凝作用，但在缺乏抗凝血酶(过去曾称抗凝血酶Ⅲ)的条件下，肝素的抗凝作用很弱，肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而间接发挥抗凝作用(A对),后者为丝氨酸蛋白酶抑制物，能与内源性凝血途径产生的凝血酶、FIX a、FX a、FXI a和FXI a等分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性，与肝素结合后，其抗凝作用可增强2000倍以上。但在正常情况下，循环血浆中几乎无肝素存在，抗凝血酶主要通过与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合而增强血管内皮的抗凝功能。

故事情境

肝素自己不怎么干活，它拉着抗凝血酶一起干，把 AT 灭活凝血酶的速度提高两千倍。抑制凝血酶原激活是它抗凝之后的结果，不是机制；抑制血小板聚集是抗板药的事。 **

易错点

选 D。把"结果"当成"机制"，或者选 C，把抗凝药和抗板药混了。

题号 ZT-2007N152A-JC 重做本题

23

X型题 2017 真题 多选

肝素抗凝血作用的机制

A 抑制因子V的激活 B 促进纤溶酶原的激活 C 增强抗凝血酶的活性 D 促进组织因子途径抑制产物的释放

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标准解析

肝素的直接抗凝作用很弱，主要通过与抗凝血酶结合，增强其抗凝活性(C对)来间接发挥抗凝作用。促进组织因子途径抑制产物(TFPI)的释放(D对)为肝素发挥抗凝作用的另一机制。灭活因子V,抑制其作用(A错)为蛋白质C系统的抗凝机制。促进纤溶酶原的激活(B错)为促纤溶机制。

故事情境

肝素两条路，增强 AT，促 TFPI 释放。抑制 Ⅴ 的激活是蛋白质 C 系统干的，促进纤溶酶原激活是溶栓那一挂。这道题和上一道题合起来，就是肝素机制的全貌。 **

易错点

多选 A。把蛋白质 C 的活算到肝素头上。

题号 ZT-2017N136X 重做本题

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A型题 2008 真题

实验中常用枸橼酸钠抗凝血，其机制是

A 抑制凝血酶的活性 B 加强抗凝血酶Ⅲ的作用 C 防止血小板激活 D 螯合血浆中的Ca2+

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标准解析

柠檬酸钠又称枸橡酸钠，可Ca2+结合，生成难解离的可溶性络合物枸橼酸钙，Ca2+是凝血过程的重要辅助因子(Ca2即FIV,可以作为辅因子辅助依赖维生素K的凝血因子FⅡ、FVⅡ、FIX、FX发生凝血作用，依赖维生素K的凝血因子的分子中均含有γ-羧基谷氨酸，和Ca2结合后可发生变构，暴露出与磷脂结合的部位而参与凝血),血液中Ca2+减少，血液凝固受阻(D对)。抑制凝血酶活性的是体内的生理性抗凝物质，包括丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物等(A错)。加强抗凝血酶Ⅲ作用的是肝素，肝素可以使抗凝血酶Ⅲ的抗凝作用增强2000倍以上(B错)。防止血小板激活的物质有很多，包括前列环素、NO、腺苷等等(C错)。

故事情境

枸橼酸钠干的事很朴素，把 Ca²⁺ 抓走。Ca²⁺ 是 FⅣ，凝血里好多步靠它当桥。桥没了，反应就停。加强 AT 的是肝素，抑制凝血酶的是体内的抗凝物质。 **

易错点

选 B。看见"抗凝"就想到抗凝血酶，忘了枸橼酸钠走的是钙。

题号 ZT-2008N005A 重做本题

25

A型题 2019 真题

临床上在体内和体外均可用于抗凝血的物质是

A 肝素 B 草酸钾 C 华法林 D 前列环素

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标准解析

肝素(A对)在体内和体外均可发挥抗凝作用，肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。此外，肝素还可促进结合于血管内皮细胞表面的TFPI(组织因子途径抑制物)释放，使血浆TFPI水平升高，故肝素在体内的抗凝作用强于体外。草酸钾(B错)、枸橼酸钠、草酸铵为体外抗凝剂，可与Ca2+结合而除去血浆中的Ca2+从而起到抗凝作用。华法林(C错)为维生素K的结构类似物，可作为维生素K的受体拮抗剂，抑制FⅡ、FVⅡ、FIX、FX等维生素K依赖性凝血因子的合成，因此在体内具有抗凝作用，但在体外不具有抗凝作用，因为体外血液不存在凝血因子的合成过程。前列环素(D错)由血管内皮细胞合成释放，可通过抑制血小板的聚集而参与体内抗凝血过程。

故事情境

肝素体内体外都行。草酸钾靠螯合钙，只能体外；华法林靠抑制肝里合成，只能体内；前列环素是体内抗血小板聚集的，不是抗凝药。三个"只能"记清楚，这道题就不会错。 **

易错点

选 C。把华法林当成"体内外都行"，忘了体外没有肝在造因子。

题号 ZT-2019N003A 重做本题

26

A型题 2024 真题

蛋白质C系统的抗凝血机制是

A 灭活FVⅢ a和FV a B 抑制FVI a-FⅢ复合物 C 增强抗凝血酶活性 D 拮抗VitK的作用

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标准解析

体内的生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类。蛋白质C系统主要通过灭活FVⅢa和FVa发挥抗凝血作用(A对)。组织因子途径抑制物(TFPI)在结合FXa 后结合FVⅡ a-FⅢ(组织因子)复合物抑制其活性(B错)。肝素主要通过增强抗凝血酶的活性(C错)而发挥间接抗凝作用。维生素K拮抗剂(如华法林)可抑制FⅡ、FVⅡ、FIX、FX等维生素K依赖性凝血因子的合成，发挥体内抗凝作用(D错)。

故事情境

蛋白质 C 系统专拆加速器，灭活 Ⅴa 和 Ⅷa。抑制 Ⅶa-FⅢ 是 TFPI，增强 AT 是肝素，拮抗维生素 K 是华法林。四个选项正好是四个抗凝机制，各归各。 **

易错点

选 B。把 TFPI 的活记到蛋白质 C 头上。

题号 ZT-2024N004A 重做本题

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X型题 2023 真题 多选

生理性抗凝物质有哪些

A 蛋白质C系统 B 组织因子途径抑制物质 C 纤溶酶原激活物抑制物-1 D 肝素

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标准解析

体内的生理性抗凝物质主要包括丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物和肝素。蛋白C系统(A对)包括蛋白质C(PC)、凝血酶调节蛋白、蛋白质S和蛋白质C的抑制物，可灭活FVⅢ a和FV a,有助于避免凝血过程向周围正常血管部位扩展。组织因子途径抑制物质(TFPI)(B对)是主要的生理性抗凝物质，由血管内皮细胞产生，可与FX a和FVⅡ a-组织因子复合物结合抑制其活性，是外源性凝血途径的特异性抑制物。肝素(D对)首先从肝脏发现而得名，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，既可增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用，也可促进结合于血管内皮细胞表面的TFPI(组织因子途径抑制物)释放，使血浆TFPI水平升高，故肝素在体内的抗凝作用强于体外。纤溶酶原激活物抑制物-1(PAl-1)(C错)属于纤溶抑制物，主要由血管内皮细胞产生，通过与t-PA和u-PA结合而灭活t-PA和u-PA。

故事情境

生理性抗凝物质包括丝氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶）、蛋白质 C 系统、TFPI、肝素。PAI-1 是纤溶抑制物，它管的是拆坝队，不是监理。这两套系统别混。 **

易错点

多选 C。觉得"抑制物"都算抗凝，其实 PAI-1 抑制的是纤溶。

题号 ZT-2023N137X 重做本题

28

X型题 2016 真题 多选

下列物质中能使纤溶酶原激活为纤溶酶的有

A 蛋白质C B 尿激酶 C 凝血酶因子XIl a D 激肽释放酶

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标准解析

尿激酶(B对)、凝血酶因子XIl a(C对)、激肽释放酶(D对)均能使纤溶酶原激活为纤溶酶。蛋白质C(A错)为生理性抗凝物质，也可促进纤维蛋白溶解，但并不是纤溶酶原激活物。

故事情境

尿激酶直接激活纤溶酶原，FⅫa 和激肽释放酶也能。蛋白质 C 是抗凝的，它促进纤溶，但它不是激活物。"促进纤溶"和"激活纤溶酶原"是两句话，不矛盾，但选择题只认后者。 **

易错点

多选 A。把"促进纤溶"当成"激活纤溶酶原"。

题号 ZT-2016N152X 重做本题

29

A型题 2025 真题

明显增加组织型纤溶酶原激活剂与纤溶酶原亲和力的是

A 纤维蛋白 B 凝血酶 C 尿激酶纤溶酶原激活物 D 激肽释放酶

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标准解析

纤溶酶原启动物主要有组织型纤溶酶原启动物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原启动物(u-PA)。在纤维蛋白(A对)的存在下，t-PA、纤溶酶原结合于纤维蛋白上，t-PA启动纤溶酶原的效应可增加1000倍。凝血酶(B错)启动FV,FVⅢ,FXI,FXⅢ和血小板，正反馈促进凝血；凝血酶通过与凝血酶调节蛋白的结合可启动凝血酶启动的纤溶抑制物，抑制纤维蛋白的溶解。尿激酶型纤溶酶原启动物(C错)不增加t-PA与纤溶酶原的亲和力，不需要与纤维蛋白结合，可直接启动纤溶酶原。激肽释放酶(D错)分解血浆和组织中的蛋白质底物激肽原产生激肽，与t-PA和纤溶酶原的亲和力无直接关联。 ### 第四节 血型和输血原则

故事情境

t-PA 的脾气是"见纤维蛋白才来劲"。纤维蛋白一出现，t-PA 和纤溶酶原都趴上去，亲和力大增，溶栓就局限在血栓那一块。尿激酶不需要纤维蛋白，所以它不靠这个机制。 **

易错点

选 C。把尿激酶当成 t-PA 的帮手，其实两家各干各的。 ---

题号 ZT-2025N004A 重做本题