生理情况下,肾小球的滤过分数约为
标准解析
肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数,滤过分数的正常值为18?0?对)。
故事情境
滤过分数 = GFR / 肾血浆流量 = 125 / 660 ≈ 19%。选项取整,最近的是 20%。记“五勺血浆滤一勺”。这道题不需要精确到 19,看到 125 和 660 两个数,心里算出五分之一,就选 B。 **
易错点
把滤过分数当成 GFR/肾血流量,拿 125/1200 算成 10%,选 A。分母是肾血浆流量,不是全血流量。
与血浆比较,原尿中物质含量明显改变的是
标准解析
血液流经肾小球毛细血管网时,除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成原尿,故与血浆相比,原尿中蛋白质含量明显降低(正常人原尿中不含蛋白质)(B对),而水、住学 第八章 尿的生成和排出Na?、K、葡萄糖等各种晶体物质的成分含量基本相同(ACD错)。
故事情境
原尿就是血浆脱了大蛋白。滤过膜把蛋白质拦在外面,水、Na⁺、K⁺、葡萄糖这些晶体物质照过,所以它们的浓度跟血浆基本一样。四个选项里只有蛋白质明显变了。 **
易错点
选 C 或 D,以为滤过会改变离子和糖的浓度。滤过是筛,小分子照过,浓度不变。
在肾小球滤过中阻碍带电荷的蛋白质通过滤过膜最主要的结构是
标准解析
肾小球滤过膜由毛细血管内皮细胞、毛细血管下基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成,三层结构的孔径分别为70~90nm、2~8nm和4~11nm,蛋白质分子的直径一般较大,因此不能自由滤过,此为滤过膜的机械屏障。三层结构均带负电荷,对带负电荷的蛋白质分子(人体内大部分蛋白质都带负电荷)有阻碍作用,此为滤过膜的电荷屏障。对于蛋白质来说,肾小球滤过膜三层结构的电荷屏障作用基本相同,但是机械屏障有区别,三层结构中孔径最小的毛细血管内皮下基膜的机械屏障作用最强,是肾小球滤过中阻碍带电荷的蛋白质通过滤过膜最主要的结构(B对)。
故事情境
题目里有“带电荷”三个字,是烟雾弹。电荷屏障三层打平,机械屏障才有差别。基膜网眼 2~8 nm 最小,所以 B。记“机械看基膜,电荷看三层”。 **
易错点
选 D 裂隙膜,因为记得裂孔素带负电。裂孔素确实带负电,但题目问“最主要”,三层电荷屏障差不多,拉开差距的是基膜的机械屏障。
在肾小球滤过膜中起机械屏障作用的主要结构是
标准解析
肾小球滤过膜由毛细血管内皮细胞、毛细血管下基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成,三层结构的孔径分别为70~90nm、2~8nm和4~11nm,蛋白质分子的直径一般较大,因此不能自由滤过,此为滤过膜的机械屏障。由于毛细血管内皮下基膜(A对)的滤过孔径最小,因此是肾小球滤过膜中起机械屏障作用的主要结构。
故事情境
这题问得更直接,机械屏障的主要结构。基膜孔径 2~8 nm,三层里最小,答案 A。 **
易错点
选 D 内皮,因为内皮是第一道。第一道不等于最严密,内皮窗孔 70~90 nm,三层里最大。
经过实验证明,难以通过肾小球滤过膜的物质是
标准解析
肾小球滤过膜由毛细血管内皮细胞、毛细血管下基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成,三层结构均含直径不同的小孔供不同大小的溶质分子滤过,且均含负电荷,对带负电荷的溶质分子有一定的阻碍作用。一般无机离子(D错)等小分子溶质可自由通过肾小球滤过膜。右旋糖酐分子(多聚葡萄糖)分量较大,通过难度与其所带电荷有关,电中性(C错)和带正电荷(A错)的右旋糖酐分子较易通过,带负电荷的右旋糖酐分子(B对)则较难通过。 ### 第二节 肾小球的滤过功能
故事情境
同样大小的右旋糖酐,带负电的最吃亏,因为滤过膜也带负电。D 虽然带负电,但它是无机离子,个头小,照样过。记“同尺寸,负电挨拦;小离子,照过”。 **
易错点
选 D,只抓“带负电荷”四个字,忽略“无机离子”。大小和电荷要一起看。
血液流经肾小球时,促进原尿生成的直接动力是
标准解析
肾小球滤过生成原尿的有效滤过压=(肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。因此,肾小球毛细血管血压(D对)和囊内液胶体渗透压是促进原尿生成的直接动力,血浆胶体渗透压(B错)和肾小囊内压是超滤的直接阻力。当肾动脉灌注压在70~180mmHg(P216)(八版P243数据为80~160mmHg)范围变动时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量相对稳定,因此全身平均动脉压和肾动脉压对肾小球滤过的影响较小(AC错)。
故事情境
直接动力只有一个,肾小球毛细血管里的血压,45 mmHg。全身平均动脉压和肾动脉压隔着一层自身调节,不是直接作用在滤过膜上的力。血浆胶体渗透压是阻力,不是动力。 **
易错点
选 A 或 C,把“血压”当成一个东西。滤过的直接动力只看小球毛细血管里的压力。
下列选项中,能使肾小球有效滤过压升高的是
标准解析
肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压),因此,肾小囊内压增高时肾小球有效滤过压下降(B错),血浆胶体渗透压降低时肾小球有效滤过压升高(D对)。肾血浆流量主要通过改变滤过平衡点来影响肾小球滤过率,肾血浆流量增多时,滤过平衡点向出球小动脉端移动,肾小球滤过率增加,与肾小球有效滤过压无关(A错)。血浆中的晶体物质成分可以自由通透肾小球滤过膜,因此血浆晶体渗透压等于肾小囊晶体渗透压,血浆晶体渗透压降低时,肾小囊晶体渗透压也相应降低,对肾小球有效滤过压无影响(C错)。
故事情境
有效滤过压 = 动力 − 阻力。胶体渗透压是阻力,降低,有效滤过压就升高。晶体渗透压两边相等,不算。肾血浆流量改的是平衡点,不改有效滤过压。 **
易错点
选 A,把“肾血浆流量增多,GFR 升高”当成“有效滤过压升高”。这两件事走的不是一条路。
下列能使肾小球滤过率增高的因素是
标准解析
肾小球滤过率(GFR)是单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量,其影响因素包括肾小球毛细血管滤过系数、有效滤过压和肾血浆流量,与三者均成正比关系。其中有效滤过压=(肾小球毛细血管静水压+肾小囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内静水压),故肾小囊内静水压降低时(C对),有效滤过压升高,使肾小球滤过率也增高。血浆胶体渗透压升高时(A错),有效滤过压和肾小球滤过率均降低。血浆内的晶体物质能够自由通过肾小球的滤过膜,对肾小球的有效滤过压无影响,故血浆晶体渗透压不影响肾小球滤过率(B错)。当滤过阻力等于滤过动力时,有效滤过压降为零,称为滤过平衡,出现滤过平衡处距入球小动脉端越近,肾小球滤过率越低,反之,滤过平衡处距入球小动脉端越远,肾小球滤过率越高,故滤过平衡移向入球端(D错)将会降低肾小球滤过率。
故事情境
囊内静水压是阻力,降低,有效滤过压升高,GFR 升高。滤过平衡向入球端移动,意味着更早停止滤过,滤过面积小,GFR 降低。 **
易错点
选 D,把“向入球端移动”理解成“更早开始滤过,所以滤得多”。实际是更早结束,滤得少。
下列情况下,可使肾小球滤过平衡点向出球小动脉端移动的是
标准解析
首先解释滤过平衡:当肾小球毛细血管内血液从入球小动脉端流向出球小动脉端时,由于不断生成超滤液,而蛋白质不能滤过,因而血浆中的蛋白质浓度逐渐升高,使血浆胶体渗透压逐渐升高,故滤过阻力逐渐增大,有效滤过压逐渐减小。当滤过阻力升高到等于滤过动力时,有效滤过压降低到0,滤过停止,此时称为滤过平衡。快速静脉注射大量生理盐水导致肾血浆流量增大,肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升速度减缓,进而使得滤过平衡点向出球小动脉端移动(C对)。发生中毒性体克、静脉注射肾上腺素时,肾交感神经强烈兴奋,引起入球小动脉收缩,导致血流阻力增加,肾血浆流量减少,肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升速度增快,滤过平衡点向入球小动脉端移动(AB错)。肾盂或输尿管结石引起尿路阻塞可致肾小球囊内压升高,使得有效滤过压降低,有效滤过压降低到0的时间提前,滤过平衡点向入球小动脉端移动(D错)。
故事情境
平衡点向出球端,意思是血流快,胶体渗透压来不及升,滤过能往后拖,滤过面积大,GFR 高。大量生理盐水同时增加血容量、稀释胶体渗透压,正好干这事。休克、肾上腺素让入球收缩,血流慢;结石让囊内压升高,更早平衡。三个都往入球端。 **
易错点
把“向出球端移动”当成坏事。它意味着滤过面积大、GFR 高,是好事。
可导致肾小球滤过增加的因素是
标准解析
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。影响肾小球滤过的因素包括肾小球毛细血管滤过系数、有效滤过压(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压-血浆胶体渗透压-肾小囊内压)和肾血浆流量。肾血浆流量增加(D对)时,肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减缓,滤过平衡点向出球小动脉端移动,甚至不出现滤过平衡的情况,即有效滤过面积增大,导致肾小球滤过率增加。肾交感神经兴奋(A错)时,入球动脉阻力增加,肾血浆流量减少,肾小球滤过率降低。肾盂结石(B错)时,小管液或终尿不能排出,可引起逆行性压力升高,最终导致囊内压升高,从而使有效滤过压和肾小球滤过率降低。全身动脉血压在70~180mmHg范围内波动时(C错),由于肾血流量存在自身调节机制,肾血流量和肾小球毛细血管静水压保持相对稳定,肾小球滤过率不会受大的影响。
故事情境
肾血浆流量增加,平衡点向出球端,GFR 增加。收缩压 150 还在自身调节 70~180 的范围内,不选。交感兴奋和结石都降 GFR。 **
易错点
选 C,看到血压升高就以为滤过增加。自身调节会把 GFR 摁住。
能调节滤过膜有效滤过面积和有效通透系数的肾小球功能活动是
标准解析
滤过面积和通透系数决定肾小球毛细血管滤过系数(Kf),影响单位时间内通过滤过膜的滤液量。肾小球内肾小球毛细血管间的系膜细胞具有收缩能力,其舒缩活动(C对)可以同时调节滤过膜的滤过面积和通透系数。而血管内皮细胞舒缩(A错)、基膜的更新和网孔的改建(B错)、足细胞足突舒缩(D错)主要影响滤过膜的通透系数,而不影响滤过面积。
故事情境
系膜细胞是唯一同时管面积和通透系数的。把它想成窗帘,一拉一收,透光的面积和缝隙一起变。其他三个主要管通透系数。 **
易错点
选 D,以为足细胞足突伸缩能改面积。足突主要影响通透系数,面积由系膜细胞调。
可以减少肾小球滤过率的疾病有
标准解析
肾盂积水(A对)是由于尿液在肾盂内积聚导致肾盂内压力增高,进而压迫肾小球,使得肾小球的有效滤过面积减少,从而肾小球滤过率降低。高血压肾小动脉硬化(B对)也会导致肾小球滤过率减少,因为它会引起肾小球毛细血管管腔狭窄,阻力增加,使得肾小球内的有效滤过压下降。早期糖尿病(C错)通常表现为肾小球滤过率的增加,而非减少。尿崩症(D错)主要影响的是肾小管的功能,而非肾小球,不会直接导致肾小球滤过率减少。
故事情境
肾盂积水,囊内压升高,GFR 降;高血压肾小动脉硬化,入球窄,毛细血管压降,GFR 降。早期糖尿病是超滤过,GFR 反而高;尿崩症的问题在集合管重吸收水,GFR 正常。 **
易错点
选 D,把“尿多”当成“肾小球滤过多”。尿崩症是集合管不收回水,滤过本身没大问题。
肾脏近端小管对小管液中有用成分重吸收的特点是
标准解析
近端小管对水的重吸收是通过渗透作用进行的,上皮细胞重吸收的Na、HCO?”、CI"、葡萄糖和氨基酸进入细胞间隙后,小管液的渗透压降低,细胞间隙液的渗透压升高。水在这一渗透压差的作用下通过跨上皮细胞和紧密连接两条途径进入细胞间隙,然后进入管周毛细血管而被吸收,故近端小管中物质的重吸收为等渗性重吸收,小管液为等渗液,即小管液与上皮细胞内液保持等渗(D对)。在各段肾小管和集合管中,近端小管重吸收的物质的量和种类最多(AB错),可吸收100??葡萄糖和氨基酸,65?0??Na?、CI和水,80??HCO?,65?0??K?,70??Ca2+等。近端小管重吸收受神经(交感神经)和体液(血管紧张素Ⅱ)因素的调节(C ### 第八章 尿的生成和排出 对?),本题的参考答案为D,可能与“受神经和体液因素调节”非近端小管的“特点”有关,因为远曲小管和集合管也受神经和体液因素调节。
故事情境
近端小管的招牌是等渗重吸收。水跟着盐走,出去的货和留下的汤一样咸。C 的说法本身不算错,近端也受交感神经和血管紧张素Ⅱ调节,但题目问“特点”,官方答案取 D。解析自己都用问号标了这层犹豫,考试遇到这种题,选最像近端独家招牌的那一项。 **
易错点
选 C,觉得“受调节”也是特点。远曲小管和集合管也受调节,所以它不是近端的独家标签。
肾小管重吸收Na和水的量与肾小球滤过率成定比关系的部位是
标准解析
近端小管对Na和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变,即当肾小球滤过率增大时,近端小管对Na和水的重吸收率也增大;而肾小球滤过率减少时,近端小管对Na+和水的重吸收率也减少。实验证明,近端小管中Na和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65?0这称为近端小管(A对)的定比重吸收。这种定比重吸收的现象称为球-管平衡。
故事情境
关键词“定比”。近端小管按 65%~70% 的固定比例回收,滤多收多,滤少收少,这就是球管平衡。题目问“成定比关系”,答案近端小管。 **
易错点
选 C 髓袢升支粗段,因为它重吸收 NaCl 很猛。但它是定量,不是定比。
肾小管将滤液中葡萄糖全部重吸收的主要部位是
标准解析
肾小囊超滤液中的葡萄糖浓度与血浆相等,但正常情况下,尿中几乎不含葡萄糖,表明葡萄糖生理学 第八章 尿的生成和排出全部被重吸收。微穿刺实验证明,滤过的葡萄糖均在近端小管(A对),特别是近端小管的前半段被重吸收。小管液中的葡萄糖是通过近端小管上皮细胞顶端膜中的Na?-葡萄糖同向转运体,以继发性主动转运的方式被转入细胞的。
故事情境
100% 的糖在近端小管,SGLT2,继发性主动。S1-2 那辆车又开回来了。题干说“全部重吸收”,只有近端小管配得上“全部”两个字。 **
易错点
选 D,以为集合管最后把关。集合管不碰糖。
肾脏重吸收葡萄糖的主要部位是
标准解析
微穿刺实验证明,滤过的葡萄糖均在近端小管,特别是近端小管(A对)的前半段被重吸收。小管液中的葡萄糖是通过近端小管上皮细胞顶端膜中的Na?-葡萄糖同向转运体,以继发性主动转运的方式被转入细胞的。
故事情境
同第 16 题,换了个年份再考。近端小管前半段,SGLT2,继发性主动。看到“葡萄糖重吸收”,直接找近端小管。 **
易错点
选 B 髓袢,觉得髓袢是重吸收主力。髓袢重吸收盐,不重吸收糖。
静脉推注少量高浓度葡萄糖时出现尿量增多的原因是
标准解析
静脉推注少量高浓度葡萄糖时出现尿量增多的原因是渗透性利尿,即由于血糖浓度升高而使超滤液中的葡萄糖超过近端小管对糖的最大转运率,造成小管液葡萄糖浓度升高(A对),渗透压升高,使小管内外渗透压梯度减小,从而使水和NaCI的重吸收减少,尿量增加。由于只推注少量高浓度葡萄糖,故血容量增加有限,血浆胶体渗透压下降(B错),肾血流量增多(C错)和肾小球滤过率升高(D错)对尿量增多的影响几乎可以忽略不计。
故事情境
糖超过肾糖阈,SGLT2 搬不完,糖留在管腔,小管液渗透压升高,水被拽住。核心是“小管液溶质浓度升高”。 **
易错点
选 B,把“高浓度糖”当成“高渗液扩容”。少量高糖对血容量和胶体渗透压影响很小。
上述措施中,可引起渗透性利尿的是
标准解析
由于小管液某些溶质浓度增大导致水和NaCl排出量增多的现象称为渗透性利尿。甘露醇是一种可以经肾小球自由滤过,但不被肾小管重吸收的物质,当小管液中的甘露醇因未被重吸收而留在小管液中时,可使小管液溶质浓度增大,渗透压升高,水渗透入小管液内,水的排出量增多;小管液中水的渗入又导致小管液中的Na被稀释而浓度降低,小管液和上皮细胞之间的Na+浓度梯度降低,而Na在肾小管重吸收的动力来自Na的浓度梯度,因此Na浓度梯度的降低导致Na重吸收减少,NaCl的排出量也增多(D对)。生理盐水是等渗溶液,因此饮用生理盐水和静脉注射生理盐水只会增加体液量,不会改变肾小管液溶质浓度,不会引起渗透性利尿(BC错)。 ### 第四节 尿液的浓缩和稀释
故事情境
甘露醇能被滤过、不被重吸收,留在管腔里当吸水剂。清水是水利尿,生理盐水是扩容,都不是渗透性利尿。 **
易错点
选 A,把“喝水多尿多”当成渗透性利尿。那是水利尿,机制在 ADH,S6-4 讲。
从肾小球滤出的HCO?在近端小管重吸收的主要形式是
标准解析
从肾小球滤过的HCO?不能直接被近端小管重吸收(C错),需要与小管液中的H+在碳酸酐酶的催化下结合为H?CO?,再解离成CO?和水,然后以CO?(高度脂溶性)的形式(A对),通过单纯扩散的方式进入上皮细胞,在上皮细胞内,CO?和水又在碳酸酐酶的催化下形成H?CO?,最后经过解离,再变回HCO?(和H+)
故事情境
HCO₃⁻ 过不了膜,换成 CO₂ 的马甲才过。管腔里 H⁺ + HCO₃⁻ → H₂CO₃,碳酸酐酶拆成 CO₂ + H₂O,CO₂ 单纯扩散进细胞,进去再变回来。 **
易错点
选 D H₂CO₃,把中间产物当成过膜形式。真正过膜的是 CO₂。
在近球小管中滤出的HCO?被重吸收的主要形式是
标准解析
HCO?带负电荷不易通过细胞膜,重吸收时首先与通过Na?-H+交换分泌到小管腔中的H'结合生成H?CO?,H?CO?在碳酸酐酶作用下分解为CO?和水,CO?具有高度脂溶性,以单纯扩散方式进入管腔上皮细胞内,在上皮细胞内,CO?和水再在碳酸酐酶的催化下形成H?CO?,并解离为H+和HCO?。因此,在近球小管中滤出的HCO?是以CO?的形式进行重吸收的(C对)。
故事情境
同第 20 题,换年份再考。看到“HCO₃⁻ 重吸收的主要形式”,直接找 CO₂。H₂CO₃ 是在管腔里临时生成的,不是最终过膜的形式。 **
易错点
选 A H₂CO₃。它只是中间站,过膜的是 CO₂。
下列关于肾近端小管重吸收HCO?的描述,正确的是
标准解析
HCO?带负电荷不易通过细胞膜,重吸收时首先与通过Na?-H+交换分泌到小管腔中的H?结合生成H?CO?(B对),H?CO?在碳酸酐酶作用下分解为CO?和水,CO?具有高度脂溶性,以单纯扩散方式进入管腔上皮细胞内,在上皮细胞内,CO?和水再在碳酸酐酶的催化下形成H?CO?,并解离为H和HCO?,因此HCO?是以CO?的形式,通过单纯扩散的方式进入上皮细胞的(D错)。值得注意的是,近端小管后半段存在CIr-HCO?交换机制,但是其转运结果是HCO?分泌入小管液(D错),CI重吸收进上皮细胞。NH?的分泌与HCO?的重吸收密切相关:小管上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶、谷氨酸脱氢酶等酶的作用下生成NH?和NH?,同时生成HCO?,NH?和NH?+分泌入小管腔,HCO?则进入血液循环(C错)
故事情境
四个选项四处坑。A 说 1/3,错,实际 80%~85%。B 对,HCO₃⁻ 回收跟 Na⁺-H⁺ 交换绑在一起。C 说与 NH₃ 无关,错,谷氨酰胺代谢同时生成 NH₃/NH₄⁺ 和 HCO₃⁻。D 说 Cl⁻-HCO₃⁻ 交换把 HCO₃⁻ 送进细胞,方向反了,那个交换是把 HCO₃⁻ 排进管腔。 **
易错点
选 D,看到“交换”就以为是吸收。要看谁进谁出。
下列关于肾近端小管分泌H+的描述,正确的是
标准解析
H?与NH?*均通过肾小管上皮细胞顶端膜的Na?-H+交换体进入小管液,肾近端小管分泌H,与上皮细胞分泌NH?(而不是NH?)相互抑制(A错)。肾近端小管分泌H由上皮细胞顶端膜Na*-H交换体介导(BD错),小管液中的Na顺浓度梯度被重吸收进上皮细胞的同时,上皮细胞的H+被分泌到小管液中。在肾近端小管,碳酸酐酶(C对)可以催化CO?和水形成H?CO?,后者又很快解离成H+和HCO?,H+通过顶端膜中的Nat-H'交换体分泌入小管液。
故事情境
A 错在对象。近端小管里,H⁺ 和 NH₄⁺ 共用一个 Na⁺-H⁺ 交换体,两者确实会互相挤;但选项写的是 NH₃。NH₃ 脂溶性,走单纯扩散,不挤这个交换体。B 错,Na⁺-H⁺ 交换本身就是 Na⁺ 重吸收。C 对,碳酸酐酶把 CO₂ 和水变成 H₂CO₃,给泌 H⁺ 供原料。D 错,近端主要靠 Na⁺-H⁺ 交换,质子泵在集合管闰细胞才是主力。 **
易错点
选 D,把集合管闰细胞的质子泵当成近端的主渠道。近端是 Na⁺-H⁺ 交换为主,质子泵次要。
肾小管通过泌H维持机体酸碱平衡的过程中具有重要作用的酶是
标准解析
肾小管泌H由上皮细胞顶端膜Na?-H交换体介导,小管液中的Na 顺浓度梯度被重吸收进上皮细胞的同时,上皮细胞的H被分泌到小管液中,进入小管液的H,经上皮细胞顶端膜上的碳酸酐酶(B对)催化,与HCO?结合为H?CO?,又很快解离成CO?和水,CO?以单纯扩散的方式进入上皮细胞,在细胞内,CO?和细胞内的水又在碳酸酐酶的催化下形成H?CO?,后者又很快解离成H?与HCO?,H*再次通过上皮细胞顶端膜Na'-H+逆向转运进入小管液,如此反复循环,实现肾小管泌H+过程。环加氧酶(COX)(A错)是动物体内前列腺素生成的限速酶,可催化花生四烯酸转化为前列腺素。磷酸二酯酶(PDEs)(C错)能够水解细胞内cAMP或cGMP,终止第二信使传导的信号。钠-钾ATP酶即钠泵,存在于肾小管细胞基底侧膜上,可维持上皮细胞内的低Na环境,为肾小管 Na?-H+交换提供动力,间接促进肾小管的泌H过程,故钠-钾ATP酶在肾小管通过泌H'维持机体酸碱平衡的过程中也间接发挥了重要作用,D选项存在争议。
故事情境
碳酸酐酶是那个换装工人。没有它,CO₂ 和水变不成 H₂CO₃,H⁺ 就供不上。钠泵确实间接供动力,解析自己也说 D 有争议,但官方答案 B。 **
易错点
选 D。钠泵是间接的,题目问“具有重要作用”的酶,直接催化的是碳酸酐酶。遇到争议题,按官方答案。
在肾小管上皮的转运过程中伴有Na重吸收的有
标准解析
在肾小管,葡萄糖和氨基酸是以继发性主动转运方式被重吸收的,它们是由同向转运体和钠泵的耦联活动而完成的,伴随着Na+的重吸收而被吸收(AB对)。H+的分泌是通过Na?-H+交换体反向转运的方式进行的,即每分泌一个H+则伴随着一个Na+的重吸收(C对)。NH?是脂溶性分子,它可以以单纯扩散的方式进入小管腔,与Na的重吸收无关(D错)。
故事情境
糖和氨基酸同向搭 Na⁺,H⁺ 反向换 Na⁺,三个都伴 Na⁺ 重吸收。NH₃ 是脂溶性,单纯扩散,不搭 Na⁺。注意近端主要泌的是 NH₄⁺,它走 Na⁺-NH₄⁺ 交换,是搭 Na⁺ 的;但选项写的是 NH₃,所以不选。 **
易错点
选 D,把 NH₃ 和 NH₄⁺ 混成一回事。这俩一个脂溶性自由扩散,一个走交换体。
肾小管和集合管上皮细胞分泌NH?和NH?的主要生理意义是
标准解析
在肾小管和集合管上皮细胞,NH?和NH?的分泌与HCO?的生成相耦联,小管上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶、谷氨酸脱氢酶等酶的作用下生成NH?和NH?,同时生成HCO?,NH?和NH?分泌入小管腔,HCO?则进入血液循环。慢性酸中毒时可刺激肾小管和集合管上皮细胞谷氨酰胺的代谢,增加NH?和NH?的排泄和生成HCO?。故氨的分泌也是肾脏维持机体酸碱平衡的重要机制之一(C对)。
故事情境
谷氨酰胺拆开,放出氨,同时赚一个 HCO₃⁻。氨进管腔带走 H⁺,HCO₃⁻ 回血补碱,排酸保碱。主要意义是酸碱平衡。 **
易错点
选 D 电解质平衡。氨的分泌主要管酸碱,钾才主要管电解质。
关于肾脏分泌NH?和NH?,正确的有
标准解析
在近端小管(A对),上皮细胞顶端膜的Na*-H+交换体(由NH?代替H)可以介导NH?的分泌。在集合管(B对),由于缺乏运载NH?相应的载体而对NH?的通透性较低,但集合管上皮细胞膜对NH?高度通透,细胞内生成的NH?可以单纯扩散的方式分泌进入小管液。肾脏分泌NH?和NH?的来源为肾小管或集合管上皮细胞内的谷氨酰胺,谷氨酰胺代谢生成NH?的同时生成了HCO?,NH?分泌至小管液,HCO? 则重吸收进入组织间液(血液)(D对)。NH?的分泌与H+的分泌密切相关(C对),在生理情况下,肾脏分泌的H约有50??NH?缓冲,H可与NH?结合形成NH?随尿排出体外。
故事情境
近端泌 NH₄⁺,靠 Na⁺-NH₄⁺ 交换;集合管泌 NH₃,靠单纯扩散;两条线都跟 H⁺ 和 HCO₃⁻ 绑定。记“近端铵,集合管氨”,四个全对。 **
易错点
漏选 A 或 B,把近端和集合管的氨形式记反。
肾小管和集合管上皮细胞参与调节和维持机体酸碱平衡的功能活动有
标准解析
肾小管和集合管通过Na+-H+交换(A对)和质子泵活动(B对)将H?主动分泌到小管液中,且泌H+与HCO?的重吸收相耦联,此外,肾还能泌NH?和NH?(C对),这一过程不仅能使小管液中的H+浓度降低,使泌H+持续不断地进行,而且也能促进HCO?的重吸收,以上机制共同参与调节和维持了机体的酸碱平衡。Na?-K*-2CI同向转运(D错)发生于髓袢升支粗段,该转运过程主动重吸收NaCI,使外髓部组织间液NaCI堆积,形成了肾脏外髓部高渗透压浓度。
故事情境
前三个都是排酸保碱的活。NKCC2 在髓袢升支粗段搬盐,管浓缩稀释,不管酸碱。 **
易错点
选 D,看见“肾小管转运”就选。要看它搬的是什么、在哪一段。
关于肾脏重吸收和分泌K*的叙述,正确的是
标准解析
K+的重吸收以近端小管为主,小管液中的K?有65?0?近端小管被重吸收(A错),25?0?髓袢被重吸收(B错),也有少量K+在远端小管后半段和集合管(闰细胞)被重吸收(C错),当然K?在远端小管和集合管是以分泌为主的:远端小管和集合管上皮细胞内的K?浓度较高,顶端膜对K有通透性,K+可顺化学梯度通过钾通道进入小管液,此为K的分泌过程,该过程受醛固酮的调节,醛固酮可以作用于肾远曲小管和集合管的上皮细胞,增加K的排泄(分泌)和增加Na?、水的重吸收(D对)。
故事情境
近端 65%~70%,髓袢 25%~30%,远端分泌受醛固酮。C 错在“不重吸收”,闰细胞还能少量回收钾。 **
易错点
选 B,把近端和髓袢的比例记反。近端是大头,髓袢是第二。
正常人摄入K+增多,肾排K?也增多的原因是
标准解析
正常人摄入K增多时,血K浓度升高,可刺激醛固酮分泌增多(C错),醛固酮可促进肾远曲小管和集合管上皮细胞重吸收Na?和分泌K(A对),使肾排K也增多。在近端小管,有65?0??K*被重吸收,这一重吸收比例是比较固定的,因此,当摄入K增多,血K*浓度升高时,近球小管重吸收K也是增多的(B错)。肾小球滤过率是指单位时间内两肾生成的超滤液的量,肾小球滤过率的大小取决于有效滤过压和滤过系数,与血K*浓度无关,因此摄入K增多时,肾小球滤过率不发生变化(D错)。
故事情境
多吃多排,走的是醛固酮到远端集合管泌钾。近端比例固定,滤多收多,不是收得少。GFR 跟血钾无关。 **
易错点
选 C,把醛固酮方向弄反。血钾高刺激醛固酮,不是抑制。
对NaCl不易通透而对水易通透的肾小管段是
标准解析
髓袢降支细段的上皮细胞较薄,线粒体数目少,ATP生成少,对溶质的通透性很低,但肾小管上皮细胞的顶端膜和基底外侧膜存在大量AQP1,对水是通透的,促进水的重吸收,使水能迅速地进入组织液,小管液渗透浓度压不断地增加,故对NaC1不易通透而对水易通透的肾小管是髓袢降支细段(记忆为“降水”,降支通透水)(A对)。髓袢升支细段(B错)、髓袢升支粗段(C错)和远曲小管(D错)均对NaCl易通透(通过不同的机制)而对水不易通透,故小管液依次经过髓袢升支细段、髓袢升支粗段和远曲小管时,小管液渗透浓度逐渐降低。
故事情境
口诀“降水”,降支细段通水不通盐。水出去,小管液越走越浓。升支反过来,出盐不出水。 **
易错点
选 B 升支细段,把升降记反。升支是出盐不出水。
对水不通透的肾小管和集合管部位是
标准解析
肾小管液流经肾单位的顺序为:近曲小管→髓袢降支粗段→髓袢降支细段→髓袢升支细段→髓袢升支粗段→远曲小管→集合管。其中,对水不通透的主要有髓袢升支粗段(A对)、髓袢升支细段和远曲小管。髓袢降支细段(B错)对水易通透,对NaCI不易通透。近端小管(C错)对水通透(重吸收),主要通过水通道蛋白1在渗透压作用下完成。集合管(D错)对水也通透,主要通过水通道蛋白2在抗利尿激素的调节下完成。
故事情境
升支粗段对水不通透,是稀释段。升支细段和远曲小管其实也不通透,但选项里只有升支粗段。降支细段和近端小管通水,集合管有 AQP2 也通水。 **
易错点
选 B,觉得“降支”是往下走所以不通透。记“降水”,降支通水。
在肾小管髓袢升支粗段,使小管液呈正电位的物质是
标准解析
髓袢升支粗段的上皮细胞有很高的代谢活性,对Na?、K?和CI具有主动重吸收作用。升支粗段Na+跨管腔膜的迁移是通过Ⅱ型Na-K*-2CI-同向转运体(NKCC2)介导的,NKCC2表达在上皮细胞的顶端膜,同向转运1个Na?、1个K+和2个CI-,管腔膜上这种同向转运体利用Na顺浓度梯度扩散进人细胞释放的势能驱动K+和CI逆浓度梯度进入细胞,进入细胞内的Na+通过基底侧膜中的钠钾泵转运至组织间液,CI顺浓度梯度经基底侧膜中的氯通道进入组织间液,而K?(B对)则顺浓度梯度经顶端膜返回小管液中,并使小管液呈正电位。K?返回小管内造成小管液正电位,这一电位差又使小管液中的Na*、K+和Ca2+等正离子经细胞旁途径被动重吸收。 ### 第六节 清除率
故事情境
NKCC2 把 1 个 Na⁺、1 个 K⁺、2 个 Cl⁻ 搬进来,K⁺ 又从顶端膜回管腔。正电荷留在管腔,管腔变正,旁路把 Na⁺、K⁺、Ca²⁺ 推回去。所以正电位是 K⁺ 造成的。记“钾回头,电正了”。 **
易错点
选 A,以为 Na⁺ 是主角。Na⁺ 是被搬进细胞的,回管腔的是 K⁺。