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【图鉴】甲状腺与钙磷图鉴：代谢的双桨
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本次答对
甲状腺激素作用的主要机制是
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标准解析
甲状腺激素为亲脂性激素，其绝大部分生物效应由靶细胞核内的甲状腺激素受体(TR)介导。甲状腺激素受体为核受体，与DNA分子的甲状腺激素反应元件片段结合，使相关基因处于沉默状态，当甲状腺激素进入核内与甲状腺激素受体结合后，可形成同二聚体或异二聚体，唤醒沉默基因的转录，刺激mRNA生成(A对),产生一系列生物学效应。
故事情境
题干问“主要机制”，直接找核受体。甲状腺激素是胺类，但脂溶性，能自己穿进细胞，受体在核里。它不靠cAMP、cGMP这些第二信使，B到E都是膜受体的路子。 **
易错点
别被“胺类激素”四个字骗了。胺类里肾上腺素走膜受体，甲状腺激素走核受体，同属胺类，门不一样。S1-6那张核受体表里，甲状腺激素就在“脂溶性那一桌”。
题号 ZT-2006N018A
甲状腺手术时不慎将甲状旁腺切除后可出现
可多选，选好后提交
标准解析
甲状旁腺激素(PTH)由甲状旁腺合成和分泌，具有升高血钙和降低血磷的作用，甲状腺手术时不慎将甲状旁腺切除后，甲状旁腺激素分泌减少，血钙降低(A对)、血磷升高(C错)。血钙降低时，神经肌肉细胞的兴奋性增强，可引起手足抽搐(B对)和呼吸困难(D对),其形成的机制为：细胞外的钙离子水平可影响细胞膜上电压门控钠通道的激活，细胞外钙离子浓度升高，可使阈电位水平抬高，细胞的兴奋性下降，相反，当细胞外钙离子浓度降低，可使阈电位下移，细胞的兴奋性增高；另一方面，参与肌浆内兴奋-收缩耦联的钙离子，并未因为细胞外低钙而减少，因为骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发兴奋-收缩耦联。所以血钙降低时，神经肌肉细胞的兴奋性增强，发生肌肉痉挛，导致手足抽搐和呼吸困难。
故事情境
PTH是放钙阀，切除甲状旁腺等于把阀门关了。血钙掉，神经肌肉兴奋性上去，先麻后抽，严重时呼吸肌也抽。血磷呢，PTH少了，肾排磷减少，血磷反而升高，所以C不选。 **
易错点
最容易把C选上。记住PTH是“升钙降磷”，它没了就是“低钙高磷”，不是低磷。呼吸困难和手足抽搐是一套的，别只选B。
题号 ZT-2007N132X
影响甲状旁腺分泌最重要的因素是
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标准解析
血钙浓度是影响甲状旁腺分泌的最重要因素(A对),血钙降低时可促进甲状旁腺激素(PTH)的分泌和合成。血磷浓度也可影响甲状旁腺分泌，血磷升高可降低血钙水平间接刺激甲状旁腺激素(PTH)的分泌和合成。血碘浓度影响甲状腺分泌甲状腺素。血钾浓度影响肾上腺皮质分泌醛固酮激素。
故事情境
甲状旁腺主细胞身上有钙受体，血钙低它就放PTH。血磷高也能推一把，但那是先把血钙拉低，再间接刺激，属于二传手。题目问“最重要”，只给血钙。 **
易错点
血磷是本题最大的干扰项。它确实能影响PTH，但不是“最重要”。血碘管甲状腺，血钾管醛固酮，各回各家。
题号 ZT-2008N022A
正常成年人，调节血钙平衡最重要的激素是
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标准解析
甲状旁腺激素(PTH)由甲状旁腺主细胞合成和分泌，具有升高血钙、降低血磷的功能，是人体调节血钙平衡最重要的激素(B对)。皮质醇、生长激素和甲状腺激素对血钙平衡均有调节作用，但重要性远不如甲状旁腺激素(ACD错)
故事情境
钙磷三条桨里，PTH是主力。它反应快，血钙一低就出手，骨、肾、肠三条线都能调动。降钙素管高钙时的刹车，活性VitD偏长期，甲状腺激素只是沾边。 **
易错点
别因为甲状腺激素名字里带“甲状腺”就选它。管钙的是甲状旁腺，不是甲状腺。这两个名字只差一个字，考点差一整个人体系统。
题号 ZT-2009N021A
甲状腺素在生理浓度范围内对物质代谢的影响是
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标准解析
甲状腺激素(TH)对糖、脂肪、蛋白质的合成和分解代谢均有调节作用，十分复杂。就整体而言，在生理浓度范围内的甲状腺激素对糖、脂肪、蛋白质的合成和分解代谢均有调节作用，而分泌过量时则促进分解代谢的作用更明显一些。
故事情境
生理浓度下，TH是“既促合成又促分解”的双向调节。A说加强蛋白质分解，那是甲亢（分泌过多）的事；B说抑制组织利用糖，反了，TH加强外周组织利用糖；D说抑制脂肪降解，也反了，TH促脂肪分解。C说促胆固醇合成、更促转化，符合“分解大于合成”，所以甲亢血胆固醇低。 **
易错点
这题的关键是“生理浓度”四个字。别把甲亢的表现套到生理量上。C的后半句“更加速其转化”是得分点，看到“促进合成”别急着划掉。
题号 ZT-2010N021A
下列激素中，参与机体钙、磷代谢的有
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标准解析
甲状旁腺激素、降钙素和1,25-二羟维生素D?是调节机体钙、磷代谢最基础的三种激素(BD对)。甲状腺激素也参与了钙、磷代谢的调节，故A选项也正确，但给出的标准答案无A。抗利尿激素在代谢调节过程中主要起调节水和电解质平衡的作用。
故事情境
三大基础激素是PTH、降钙素、活性VitD。题目选项里只有PTH和VitD，所以BD。甲状腺激素确实也影响钙磷，甲亢时骨基质分解、骨钙析出，但标准答案没把它算进“三大”。这题按答案走，BD。 **
易错点
A是本题的“教材也对、答案不选”的坑。标准解析自己都写了“A选项也正确，但给出的标准答案无A”。考试时认标准答案，别跟它辩论。C抗利尿激素管水，不管钙磷。
题号 ZT-2011N154X
甲状腺激素分泌过多时，可引起升高的是
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标准解析
甲状腺激素几乎作用于机体的所有组织，其生物学效应极为广泛，十分复杂，详情可参考十版生理学P359-361甲状腺激素的生理作用。
故事情境
甲亢是全身转速拨快。血糖总体升（A），能量代谢升（C），神经兴奋性升（D）。只有血胆固醇是降的，因为TH促胆固醇清除的作用更强，甲亢时胆固醇反而低。所以B不选。 **
易错点
B是最反直觉的一项。很多人觉得“代谢快、吃得多，胆固醇该高”，实际是低。记住甲亢的化验单：T₃T₄高、TSH低、胆固醇低。
题号 ZT-2011N155X
下列关于甲状腺激素对于物质代谢的叙述，正确的是
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标准解析
甲状腺激素(TH)对糖、脂肪、蛋白质的合成和分解代谢均有调节作用，十分复杂。就整体而言，在生理浓度范围内的甲状腺激素对糖、脂肪、蛋白质的合成和分解代谢均有调节作用，而分泌过量时则促进分解代谢的作用更明显一些。
故事情境
A反了，正常生理量促蛋白质合成。B是甲减的表现，甲减时蛋白质合成减少，组织间隙黏蛋白沉积，出现黏液性水肿；甲亢是分解加速，不是黏蛋白增多。C反了，TH加强组织利用糖。D对，TH促胆固醇合成，但更促清除，净效应是降。 **
易错点
B把“甲减”的黏液性水肿安到了“分泌过多”头上。记住方向：甲减黏蛋白多、水肿；甲亢消瘦、胆固醇低。
题号 ZT-2011N021A
下列关于甲状腺激素生理作用的叙述，错误的是
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标准解析
甲状腺激素几乎作用于机体的所有组织，其生物学效应极为广泛，十分复杂，详情可参考十版生理学P359-361甲状腺激素的生理作用。重点说一下D选项，甲状腺激素功能的复杂性尤其体现在物质代谢的调节方面，就整体而言，甲状腺激素对糖、脂肪、蛋白质的合成和分解代谢均有调节作用，分泌适量时促进合成代谢的作用比较明显；而分泌过量时则促进分解代谢的作用更明显。生理作用指对正常生理活动的作用，正常生理活动下甲状腺激素是适量的，以促进蛋白质的合成代谢为主(D错，为本题正确答案)。
故事情境
题干问“错误”，D说减少蛋白质合成，正好和生理量促合成相反。A、B、C都是TH的正经本事：心肌收缩力增强、神经兴奋性提高、骨和脑发育需要它。 **
易错点
这题和2010N21A、2011N21A是同一类坑，反复考“生理量促合成，过量促分解”。看到“减少蛋白质合成”先打个问号，除非题干明确说甲亢。
题号 ZT-2012N022A
肾上腺皮质功能低下时出现的变化是(最新考试大纲未要求)
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标准解析
肾上腺皮质功能低下时，盐皮质激素(醛固酮)分泌不足，使Na?、水排出过多，出现血容量减少(A对)、血压降低(B错)、低血钠(C错)、高血钾(D错)和酸中毒等症状。
故事情境
这题其实属于下一篇S8-3的肾上腺，放在这里是因为题库把它归在这一批。记住醛固酮的活儿：保钠、保水、排钾。它少了，钠和水往外跑，血容量就少；钾排不出去，血钾高。所以A对，B、C、D全反。 **
易错点
别被“甲状腺”这一章带跑，这题考的是肾上腺皮质。醛固酮不足=低血钠、高血钾、血容量少、血压低。C和D的方向最容易错。
题号 ZT-2013N021A
在甲状腺激素合成中，不需要甲状腺过氧化物酶催化的过程是
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标准解析
甲状腺激素的合成过程包括：①聚碘：碘经钠-碘同向转运体，以继发性主动转运的形式进入滤泡上皮细胞，然后经细胞顶端膜转入滤泡腔中，从而完成聚碘过程，此过程不需要甲状腺过氧化物酶(TPO)的催化(A对)。②碘的活化：在H?O?的存在的条件下，甲状腺过氧化物酶(B错)催化工迅速被氧化为“活化碘”。③碘化：碘化是活化碘取代甲状腺球蛋白中酪氨酸残基苯环上氢的过程。在甲状腺过氧化物酶(C错)的催化下，活化碘瞬间即取代酪氨酸残基苯环3位或3和5位上的氢，生成一碘酪氨酸残基和二碘酪氨酸残基，从而完成碘化过程。④缩合：在甲状腺过氧化物酶(D错)的催化下，同一甲状腺球蛋白分子内的一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)分别双双耦联成四碘酪氨酸(T?)和三碘酪氨酸(T?),完成甲状腺激素的合成过程。
故事情境
四步里，聚碘是搬运，碘跟着钠进门，不需要TPO。后面三步，碘的活化、酪氨酸碘化、缩合，都是TPO的活儿。题目问“不需要”，选A。 **
易错点
很多人只记“TPO催化碘化和缩合”，把“碘的活化”漏了。讲义说“TPO催化碘化和缩合”，是把活化和碘化合在一起说；真题的考法是后三步都要TPO，第一步不要。这个区别必须掰清。
题号 ZT-2015N021A
活性最高的1,25-二羟维生素D?的最终生成部位是
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标准解析
皮肤(A错)中含7-脱氢胆固醇，在紫外线照射下可转化成维生素D?,维生素D?在肝脏(C错)25-羟化酶催化下生成25-羟维生素D?,最后在肾脏(D对)内，经1α-羟化酶的催化，生成活性最高的1,25-二羟维生素D?。肠道(B错)是1,25-二羟维生素D?作用的靶组织。
故事情境
三步活化：皮肤是起点，肝是25位羟化，肾是1位羟化。题目问“最终生成部位”，选肾。皮肤和肝都是半成品车间，肠是收货的地方，不是生产的地方。 **
易错点
别把“皮肤”当成最终产地。皮肤只有7-脱氢胆固醇，晒太阳变的是维生素D₃，还没活性。最后一道1α-羟化酶在肾，肾才是终点站。
题号 ZT-2016N023A
1,25-二羟维生素D?对钙磷代谢调节的影响是
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标准解析
1,25-二羟维生素D?可促进小肠吸收钙磷，同时促进破骨细胞对骨基质的溶解和成骨细胞产生碱性磷酸酶和纤溶酶原激活物等，促进骨钙磷入血，另外还可以促进肾小管对钙磷的重吸收，故它对钙磷调节的效应是升高血钙和血磷(A对)。升高血钙，降低血磷(B错)为甲状旁腺激素的生物作用。降低血钙，降低血磷(D错)为降钙素的生物作用。
故事情境
活性VitD是收租队，肠子里钙磷一起收，骨里也放一点，净效应是钙磷双升。B是PTH，D是降钙素，三条桨别串。 **
易错点
A和B只差血磷一个方向，最容易被PTH带跑。记死：PTH升钙降磷，VitD升钙升磷，降钙素降钙降磷。三个口诀各管一条。
题号 ZT-2018N015A
能使血钙升高、血磷下降的活性物质是
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标准解析
甲状旁腺激素(PTH)、1,25-(OH)?D?(钙三醇)和降钙素是体内共同调节钙、磷代谢稳态的三种基础激素。甲状旁腺激素主要由甲状旁腺主细胞合成和分泌，通过调节肾小管对钙、磷的重吸收以及促进骨钙入血调节血钙和血磷，其总效应是升高血钙和降低血磷(A对)。1,25-(OH)?D?是维生素D?经过肝脏和肾脏羟化生成的活性形式，通过促进小肠黏膜上皮细胞对钙的吸收、促进骨吸收效应(大于骨形成效应),及协同PTH促进肾小管对钙和磷的重吸收，进而升高血钙和血磷(B错)。甲状腺激素(C错)和生长激素(D错)不是调节血钙和血磷的主要激素，研究表明二者均有升血钙和升血磷的作用。
故事情境
题干要“钙升磷降”，这是PTH的独家方向。VitD是双升，甲状腺激素和生长激素也不是主力，而且解析说它们俩都是升钙升磷。选A。 **
易错点
B是VitD，双升，不选。C甲状腺激素虽然影响钙磷，但不是“降磷”的主力。D生长激素更不沾边。把“升钙降磷”四个字和PTH锁死。
题号 ZT-2023N118B
能使血钙、血磷都升高的活性物质是
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标准解析
甲状旁腺激素、1,25-(OH)?D?和降钙素是体内共同调节钙、磷代谢稳态的三种基础激素。1,25-(OH)?D?(钙三醇)是维生素D?经过肝脏和肾脏羟化生成的活性形式，通过促进小肠黏膜上皮细胞对钙的吸收，促进骨吸收效应大于骨形成效应，协同PTH 促进肾小管对钙和磷的重吸收，进而升高血钙和血磷(B对)。甲状旁腺激素、1,25-(OH)?D?和降钙素是体内共同调节钙、磷代谢稳态的三种基础激素。PTH主要由甲状旁腺主细胞合成和分泌，通过调节肾小管对钙、磷的重吸收以及促进骨钙入血调节血钙和血磷，其总效应是升高血钙和降低血磷(A错)。甲状腺激素(C)和生长激素(D)不是调节血钙和血磷的主要激素，但研究表明二者均有升血钙和升血磷的作用，CD选项存在争议。
故事情境
标准答案给B，活性VitD是钙磷双升。PTH是升钙降磷，先划掉。C和D按解析也有升钙升磷的作用，所以这题的原题解析自己都标了争议，D是争议答案。考试遇到原题，按标准答案B走；理解上要知道，甲状腺激素和生长激素不是钙磷的主力，但确实能影响。 **
易错点
这题别死磕。B是标准答案，D是争议项。你要做的是记住三条主线的方向，而不是把争议项背成结论。真到考场上，先选B。
题号 ZT-2023N119B
甲状腺功能亢进患者不会出现的表现是
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标准解析
甲状腺激素(TH)几乎作用于机体的所有组织，从多方面调节新陈代谢和生长发育，并影响器官系统功能。在调节糖代谢方面，甲状腺激素可加速肠黏膜吸收葡萄糖、促进肝糖异生，同时又能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的生糖效应，升高血糖水平，但甲状腺激素同时能加强外周组织对糖的利用，也能降低血糖，但总体而言，甲状腺激素升血糖的作用强于降血糖作用，甲亢患者往往表现为糖耐量减低或轻型糖尿病(D错，为本题正确答案);在调节蛋白质代谢方面，甲状腺激素过量分泌时(甲状腺功能亢进患者),可使骨骼肌为主的外周组织蛋白分解加速，骨基质蛋白质分解，Ca2+析出，导致血钙升高，骨质疏松(C对);在影响器官系统功能方面，对神经系统而言，TH对已分化成熟的成年人神经系统的活动主要起兴奋作用，因此甲状腺功能亢进患者常有易激动、烦躁不安、喜怒无常、失眠多梦、注意力分散等精神亢进表现(B对);对心血管系统而言，TH可使心率增快、心肌收缩力增强、心输出量和心肌耗氧量增加，因此甲状腺功能亢进患者可出现心动过速、心律失常甚至心力衰竭(A对)。
故事情境
甲亢是全身转速拨快。心脏转太快会心衰（A），神经太兴奋会精神亢进（B），骨基质分解会骨质疏松（C）。血糖总体是升的，可能出现糖耐量减低或轻型糖尿病，不会低血糖，所以D是“不会出现”的那一项。 **
易错点
很多人觉得甲亢“消耗大，应该低血糖”，这是把“消耗大”和“血糖低”直接画等号了。TH升血糖的作用强于降血糖，甲亢的糖代谢是往高走的。
题号 ZT-2023N015A
可引起骨质疏松的内分泌激素分泌紊乱有
可多选，选好后提交
标准解析
机体钙、磷代谢主要受甲状旁腺激素、降钙素、1,25-二羟维生素D?调节，除此之外，雌激素、EEE 第十一章 内分泌甲状腺激素、糖皮质激素也对血清钙、磷水平变化有所影响。糖皮质激素(皮质醇)可抑制肝外组织细胞内的蛋白质合成，加速其分解，皮质醇分泌过多时，可引起肌肉消瘦、骨质疏松等(B对)。甲状腺激素分泌过多时，外周组织蛋白质分解加速，骨基质蛋白质分解，Ca2析出，导致血钙升高，骨质疏松(C对)。甲状旁腺激素是使调节钙、磷代谢的基础激素之一，主要起升高血钙和降低血磷作用，分泌过多将造成骨质过度溶解、骨量减少、骨质疏松症等(D对)。雌激素有抑制骨吸收、减少骨量丢失的作用，更年期妇女由于雌激素水平降低，容易发生骨质疏松(A错)。 ### 第五节 肾上腺内分泌
故事情境
骨质疏松这条线上，皮质醇多、甲状腺激素多、PTH多，都会让骨头的“支出”大于“存入”。雌激素反过来，它是抑制骨吸收的，多了不会骨质疏松；更年期是雌激素少了才容易疏松。所以选BCD。 **
易错点
A是最容易凭“激素紊乱”四个字误选的。雌激素不是越多越松，而是少了才松。记住它是骨头的保护伞。
题号 ZT-2024N141X
能促进肾脏合成活性维生素D?的是
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标准解析
维生素D?无生物活性，需要经过两次羟化才能转变为活性维生素D?,即1,25-二羟维生素D?。PTH(甲状旁腺激素)除了可以促进肾远曲小管和集合管对钙的重吸收，抑制近端和远端小管对磷的重吸收，升高血钙，降低血磷外，还可以激活肾脏1α-羟化酶，催化25-(OH)-D?转变为活性维生素D?(D对)。
故事情境
PTH不光自己放钙，还会给VitD打电话。它激活肾里的1α-羟化酶，把25-(OH)D₃变成1,25-(OH)₂D₃。所以问“谁促进肾脏合成活性VitD”，选PTH。 **
易错点
别选C甲状腺激素。TH管代谢速度，不管1α-羟化酶。GH、E₂也不在这条线上。记法：PTH是放钙阀，放钙不够，就派VitD去肠子多收。
题号 ZT-2024N014A
使甲状腺激素分泌减少的是
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标准解析
交感神经兴奋(A错)通常会通过影响垂体来间接促进甲状腺激素的分泌。在寒冷(B错)条件下，寒冷刺激的信号传入到中枢神经系统，同时到达下丘脑体温调节中枢以及与其相邻近的TRH神经元，可促进TRH释放，进而使腺垂体分泌TSH增加，血中甲状谢激素水平升高；而在饥饿(D对)状态下，瘦素水平的降低(C错),对TRH分泌的刺激减少，抑制甲状腺激素分泌，最终通过增加能量消耗，以维持机体的能量平衡。 ### 第四节 甲状旁腺、维生素D与甲状腺C细胞内分泌
故事情境
饥饿是身体在“省电”，瘦素下降，TRH的刺激少了，TSH和TH跟着降。寒冷相反，要产热，TRH-TSH-TH整条轴往上走。交感兴奋一般是间接促进。所以选D。 **
易错点
C瘦素升高是干扰项。饥饿时瘦素是降低的，不是升高。题目问“使TH减少”的因素，不是问瘦素本身怎么变。把“饥饿→瘦素↓→TRH↓→TH↓”这条链记住。 ## N+3、知识点对应表 | 编号 | 知识点 | 核心事实（★） | 正文位置 | 关联真题 | |---|---|---|---|---| | 生理11-03-1 | TH合成 | 聚碘→碘的活化→酪氨酸碘化→缩合；TPO管后三步，聚碘不用 | 一1.1；表1 | 2015N21A | | 生理11-03-2 | TH储存、释放、运输 | 滤泡腔胶质，细胞外储存，50~120天；TSH促吞饮、水解TG释放；TBG结合75% | 〇.5；一1.1；表1 | 2006N18A、2015N21A | | 生理11-03-3 | TH作用：产热与物质代谢 | BMR↑、耗氧↑；血糖↑；胆固醇↓；蛋白生理量合成、过量分解 | 一1.2；表2 | 2010N21A、2011N21A、2011N155X、2012N22A、2023N15A | | 生理11-03-4 | TH作用：发育、神经、心脏 | 脑发育最重要；呆小症矮+傻；心率↑、收缩力↑ | 一1.2；表2 | 2012N22A、2023N15A、2024N141X | | 生理11-03-5 | TH调节 | TRH-TSH-TH轴；T₃T₄负反馈；Wolff-Chaikoff；碘剂术前准备 | 一1.3 | 2025N16A | | 生理11-03-6 | PTH | 主细胞；低钙促分泌；骨放钙、肾留钙、促活性VitD；钙↑磷↓ | 二2.1；表3 | 2007N132X、2008N22A、2009N21A、2023N118B、2024N14A、2024N141X | | 生理11-03-7 | 降钙素 | 甲状腺C细胞；高钙促分泌；抑破骨；钙↓磷↓ | 二2.2；表3 | 2018N15A、2023N118B/119B（对比） | | 生理11-03-8 | 活性VitD | 皮肤→肝→肾；肾为最终生成部位；肠吸收钙磷；钙↑磷↑ | 〇.5；二2.3；表3 | 2016N23A、2018N15A、2023N119B、2024N14A | | 生理11-03-9 | 钙磷整合与临床 | 甲旁减低钙高磷、抽搐；肾衰→活性VitD↓→肾性骨营养不良；甲亢骨质疏松 | 二2.4；表4 | 2007N132X、2024N141X | | 生理11-03-10 | 甲亢/甲减 | 甲亢怕热、心率快、胆固醇↓、血糖↑、骨质疏松；甲减相反 | 一1.2；表2 | 2011N155X、2023N15A | 小剧场对位： | 画面/台词 | 对应知识点 | |---|---| | 转速桨 | TH调BMR和产热 | | 拨快→怕热、心率快、胆固醇低 | 甲亢的产热、心血管、胆固醇改变 | | 胚胎期没桨→又矮又傻 | 呆小症（克汀病） | | 只矮不傻 | 侏儒症（GH缺乏） | | 放钙阀 | PTH：骨放钙、肾留钙、促活性VitD | | 回钙阀 | 降钙素：抑破骨、钙磷双降 | | 收租队 | 活性VitD：肠收钙磷、钙磷双升 | | 低钙抽搐先想PTH | 甲旁减/低钙抽搐 | | 高钙查PTH和VitD | 高钙的鉴别思路 |
题号 ZT-2025N016A